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2014-02-06T10:44:32Z

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'''（一）[[水肿]]液的性状'''

水肿液来自[[血浆]]液体成分，含有[[蛋白质]]、无机盐、[[葡萄糖]]、[[肌酐]]、[[尿素]]、[[氨基酸]]及其它可溶性物质。但蛋白质量及比例，则视水肿的原因而异，主要取决于[[微血管]]通透性是否增高及增高程度。通透性越高，蛋白质[[渗出]]越多，含量就越多，故水肿液的[[比重]]也越大；相反，当通透性不高时，则蛋白质含量较低（常＜2g％），水肿液比重也较低。临床上习惯把比重低于1.015的水肿液称[[漏出液]]（transudate），比重高于1.018的称[[渗出液]]（exudate），后者即指[[炎症]]性渗出液。但也有例外，[[淋巴水肿]]时虽微血管通透性不增高，水肿液比重可不低于渗出液，原因已如上述。

'''（二）水肿器官和组织的特点'''

水肿器官的体积增大，重量也增加，[[包膜]]被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质[[纤维]]可被分隔而稀疏。

'''（三）体重变化'''

全身水肿时，体重能敏感地反映[[细胞]]外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察[[皮肤]]凹陷[[体征]]更敏感。

'''（四）皮下水肿的皮肤特征'''

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当[[皮下组织]]有过多体液积聚时。皮肤[[肿胀]]，[[皱纹]]变浅，平滑而松软。临床上为验证有无水肿，常用[[手指]]按压[[内踝]]或胫前区皮肤，观察解压后有无留下凹陷，如留下压痕，表明已有[[显性]]水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。但此法不敏感，因显性水肿出现前已有隐性水肿（recessive edema）。为何组织间隙已有过量液体积聚，而不出现凹陷体征？这可用组织间隙中的凝胶体网状物的吸附力来解释。后者对液体有强大吸附力和膨胀性（图7－2）。液体被吸附呈[[凝胶]]态就不能自由移动，受到压力时也不易移动；只有当积聚的液量超过凝胶体结构的吸附力和[[膨胀]]度后，过多的液体才能呈游离状态。液离液体在组织间隙中则有高度移动性，故在有足量游离液积聚后，用手指按压该部皮肤，液离液乃从按压点向周围散开，于是出现凹陷（压痕）。解压后约经数秒到1分钟左右，才流回原处而平复。

{{图片|gl0rmz81.jpg|[[毛细血管]]、[[毛细淋巴管]]和凝胶体结构在水肿时的液体交换示意图}}

图7－2 毛细血管、毛细淋巴管和凝胶体结构在水肿时的液体交换示意图

1．毛细血管；2．毛细淋巴管；3．组织间隙凝胶体网状物

'''（五）全身水肿的分布特点'''

常见的全身水肿是心性、肾性和肝性水肿，它们的分布各有特点，后者有助于鉴别诊断。[[右心衰竭]]时水肿先出现于低垂部，立位时以下肢尤其足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展；肾性水肿先出现于面部，尤以[[眼睑]]部明显，然后向下扩展；肝性水肿多以[[腹水]]最显著，躯体部不明显。这些不同分布特点主要取决于：①组织结构特点：组织致密度和伸展性在一定程度上影响水肿液积聚的早晚和程度。有些部位（如眼睑部）的皮下组织很疏松，皮肤伸展性大，容易容纳水肿液积聚，在不受重力影响尤其平卧时，水肿较早在这些部位显露而易被发觉，故肾性[[水肿病]]人晨起时[[眼睑水肿]]比较明显；另一些部位（如手指、[[足趾]]尤其掌侧）因皮下组织比较致密，皮肤较厚而伸展性小，故不易容纳水肿液，因而水肿不易显露和被发觉；②重力和体位：毛细血管流体静压受重力效应的影响，故离心脏水平面向下垂直距离越远的部位，外周静脉[[血压]]及毛细血管流体静压就越高，因而立位或坐位的低垂部比平卧时的同部位,存在明显的差别。例如手部[[静脉血]]压的这种差别，可达0.49～0.98kPa（50～100mmH<sub>2</sub>O）。这种重力效应在全身[[体循环静脉]]於血时就更明显。因此，右心衰竭的水肿病人，低垂部比较容易和较早出现水肿。③局部[[血液]]动力因素：如有特定的局部因素，使某一体部或器官的毛细血管流体静压增高的程度，比重力效应更为显著，以致该部毛细血管流体静压增高明显高于低垂部，则该部水肿液的积聚，可比低垂部更早出现和更明显，因而肝性水肿时，由于[[肝静脉]]回流受阻，腹水往往比[[下肢水肿]]明显得多。
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病理生理学/水肿的表现特征 - 版本历史

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