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2014-02-06T01:14:02Z

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水、电解质的平衡，受[[神经系统]]和某些[[激素]]的调节，而这种调节又主要是通过[[神经]]特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。

'''一、渴感的作用'''

[[下丘脑]][[视上核]]侧面有口渴中枢。使这个中枢兴奋的主要剌激是[[血浆]][[晶体渗透压]]的升高，因为这可使[[口渴]]中枢的[[神经细胞]][[脱水]]而引起渴感。渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。此外有效[[血容量]]的减少和[[血管紧张素Ⅱ]]的增多也可以引起渴感。

'''二、[[抗利尿激素]]的作用'''

抗利尿激素（antidiuretic hormone，[[ADH]]）主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在[[神经垂体]]贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的[[重吸收]]增加（图5-1）。

促使ADH释放的主要剌激是血浆晶体渗透压的增高和循环[[血量]]的减少。当机体失去大量水分而使血浆晶体渗透压增高时，便可剌激下丘脑视上核或其周围区的[[渗透压]][[感受器]]而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因肾重吸收水分增多而有所回降。大量饮水时的情况正好相反。由于ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可剌激[[左心房]]和[[胸腔]]内[[大静脉]]的[[容量感受器]]。反射性地引起ADH释放减少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当[[失血]]等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受剌激减弱而释放增加，[[尿量]]因而减少而有助于血量的恢复。

此外，[[动脉血压]]升高可通过剌激[[颈动脉窦]][[压力感受器]]而反射性地抑制AKH的释放；疼痛剌激和情绪紧张可使ADH释放增多；[[血管紧张素Ⅰ]]增多也可剌激ADH的分泌。

{{图片|gl0pqlsg.jpg|抗利尿激素的调节及其作用示意图}}

图5-1 抗利尿激素的调节及其作用示意图

'''三、[[醛固酮]]的作用'''

醛固酮（aldosterone）是[[肾上腺皮质]][[球状带]]分泌的[[盐皮质激素]]。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对[[Na]]+的主动重吸收，同时通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可见醛固酮也有保水作用（图5-2）。

醛固酮的分泌主要受[[肾素]]—[[血管紧张素]]系统和血浆Na+、K+浓度的调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾[[入球小动脉]]管壁的[[牵张感受器]]就因入球小动脉[[血压]]下降和血容量减少而受到剌激，[[近球细胞]]的肾素分泌乃增多。同时由于[[肾小球滤过率]]也相应减少，流经[[致密斑]]的Na+亦因而减少，这也可使近球细胞的肾素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分[[肾小管]]液Na+浓度的增加，可剌激致密斑而使近球细胞分泌肾素增多。目前这两种看法尚未能统一。）肾素增多后，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多。

此外，近球细胞处的[[小动脉]]管内有[[交感神经]]末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]也可直接剌激近球细胞，使肾素释放增加。

{{图片|gl0pqmfj.jpg|醛固酮分泌的调节及其作用示意图}}

图5-2 醛固酮分泌的调节及其作用示意图

血浆K+浓度升高或Na+浓度降低，可直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多；反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛固酮的分泌减少。

'''四、“第三因子”的作用'''

有人在用狗作的实验中观察到，当[[细胞]]外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物质，称为“称钠激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。但这方面还有许多问题有待阐明。有些资料也未能证实这种物质的存在。

'''五、[[心房]]利钠因子的作用'''

80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压的调节开辟了一个的时代，也是医学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠[[多肽]]（atrial natriureticpolypeptide，[[ANP]]）因为已经证明它是一种多肽。

ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房[[肌细胞]]的[[细胞浆]]中。ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其[[氨基酸]]序列亦已确定。从动物心房肌获得的这类多肽称为[[心钠素]]（cardionatrin）或[[心房肽]]（atriopeptin）而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 则是它们的通称。

动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高[[右心房]]压力，牵张心房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少[[静脉回心血量]]则能减少ANP的释放。

已经证明，一些动物的[[动脉]]、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异[[受体]]，ANP是通过这些受体作用于[[细胞膜]]上的鸟苷酸[[环化酶]]，以细胞内的[[环鸟苷酸]]（cGMP）作为[[第二信使]]而发挥其效应的。

ANP对水、电解质[[代谢]]有如下的重要影响：

'''（一）强大的利钠、利尿作用'''　其机制在于抑制[[肾髓质]]集合管对Na+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿的作用。

'''（二）[[拮抗]]肾素一醛固酮系统的作用'''　实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP能使[[血浆肾素活性]]下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。

'''（三）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度'''　ANP及其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地调节水、[[电解质平衡]]起着重要作用。ANP还有[[舒张]][[血管]]，降低血压的作用。

根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器官中降解等特点，已公认ANP为一种新的激素，因而[[心脏]]除了是泵血器官以外，同时也是一个[[内分泌]]器官，这是内分泌学的一个的突破。

'''六、[[甲状旁腺激素]]的作用'''

甲状旁腺激素是[[甲状旁腺]]分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对[[Ca]]2+的重吸收，抑制[[近曲小管]]对[[磷酸盐]]的重吸收，抑制近曲小管对Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对[[Mg]]2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法。有人报道Mg2+在近曲小管和[[髓袢]][[升支]]被重吸收，而加一些报道则认为Mg2+主要在髓袢特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收Mg2+。甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少。
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病理生理学/水、电解质平衡的调节 - 版本历史

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