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2014-02-06T10:44:05Z

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无复流现象（no-reflow phenomenon）是在犬的实验中发现的。[[结扎]]犬的[[冠状动脉]]造成局部[[心肌缺血]]后，再打开结扎的[[动脉]]，使血流重新开放，[[缺血]]区并不能得到充分的灌注，故称此现象为无复流或无再灌。这种无复流现象不仅见于[[心肌]]，而且也见于脑、肾骼肌缺血后再灌注时。即[[再灌注损伤]]实际上是缺血的延续和叠加，缺血[[细胞]]并未能得到[[血液]]灌注，而是继续缺血，因而损伤加重。所以发生无复流现象，可能与下列因素有关（以心肌为例）：

'''（一）[[心肌细胞]][[肿胀]]''' 由于缺血引起[[细胞膜]][[Na]]+-K+泵[[功能障碍]]，从而使钠、水在细胞内[[潴留]]，因而再灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀，压迫[[微血管]]。

'''（二）[[血管]]内皮细胞肿胀''' 缺血及再灌注时也发生[[内皮细胞]]肿胀，内皮细胞向管腔伸出突起造成管腔狭窄，阻碍[[血液灌流]]。内皮细胞的肿胀与[[氧自由基]]的增多有关，因为氧自由基可以使血管内皮细[[胞膜]]受损，水钠乃进入内皮细胞而引起细胞[[水肿]]。

'''（三）心肌细胞的收缩'''缺血所致的心肌细胞收缩形成严重收缩带，压迫微血管，使缺血区某部分得不到血液重新灌注。心肌细胞的肿胀与收缩带可同时存在。

'''（四）微血管堵塞'''　Feinburg及其同事曾证明，缺血一定时间后血管内[[血小板]]的沉积增加2倍。又证明心肌及肠管缺血后的无复流区内[[白细胞]]（主要是[[中性粒细胞]]）的聚集明显增加，从[[组织学]]上可见白细胞嵌顿、阻塞[[毛细血管]]。正常灌注情况下，每2433μm到3261μm长的毛细血管可发现一个白细胞，而在缺血时增加10倍，平均292μm长的毛细血管即有一个白细胞。缺血时红细胞作叠连状聚集，但这不是血管阻塞的主要原因。因为叠连状[[红细胞]]的解聚较白细胞与内皮细胞粘着的分离要容易得多。此外也有人解释无复流现象是由于[[纤维蛋白]]塞和[[微血栓]]形成所致。但有人在再灌前用[[链激酶]]进行纤溶并未减轻无复流现象。

微血管的堵塞还与[[花生四烯酸]]的[[代谢]]产物前列环毒（PGI2）和[[血栓素]]A2（TXA2）之间的失衡密切相关。PCI2主要由血管内皮生成，除了有很强的扩血管作用以外，还能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不仅是很强的缩血管物质，而且也是一种引起[[血小板聚集]]的因子，因此是一个很强的致[[血栓形成]]的物质。缺血缺氧时，一方面因为血管内皮细胞受损而致PCI2生成减少，另方面[[缺氧]]又可使血小板释放TXA2增多，因而发生强烈的[[血管收缩]]和血小板的聚集并进一步释放TXA2，从而促使血栓形成和血管堵塞。动物实验也证明，应用TXA2[[合成酶]]抑制药可以使缺血/再灌注以后的冠脉血流改善。
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病理生理学/无复流现象 - 版本历史

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