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	<title>病理生理学/成人呼吸窘迫综合征的发病机制 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/ARDS&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;ARDS&quot;&gt;ARDS&lt;/a&gt;的病变主要是&lt;a href=&quot;/%E8%82%BA%E6%B3%A1&quot; title=&quot;肺泡&quot;&gt;肺泡&lt;/a&gt;-&lt;a href=&quot;/%E6%AF%9B%E7%BB%86%E8%A1%80%E7%AE%A1&quot; title=&quot;毛细血管&quot;&gt;毛细血管&lt;/a&gt;膜损伤引起&lt;a href=&quot;/%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF&quot; title=&quot;肺水肿&quot;&gt;肺水肿&lt;/a&gt;和继后的&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;细胞&quot;&gt;细胞&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E5%A2%9E%E7%94%9F&quot; title=&quot;增生&quot;&gt;增生&lt;/a&gt;和&lt;a href=&quot;/%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E5%8C%96&quot; title=&quot;纤维化&quot;&gt;纤维化&lt;/a&gt;。细胞增生...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[ARDS]]的病变主要是[[肺泡]]-[[毛细血管]]膜损伤引起[[肺水肿]]和继后的[[细胞]][[增生]]和[[纤维化]]。细胞增生反应和纤维化的机制和[[炎症]]修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有[[肺动脉高压]]，故有人强调肺[[微血管]]内[[高压]]为肺水肿的原因。但病人[[肺动脉]]楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。[[水肿]]液[[蛋白质]]含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺[[淋巴液]]流量增大，肺淋巴液中蛋白质浓度与[[血浆蛋白]]质浓度之比值大于0.7；此时，[[静脉]]注入的高分子[[右旋糖酐]]（[[分子量]]500，000）可透入肺泡液，均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、[[放射性损伤]]及[[细胞毒素]]作用等。大量实验表明，更主要的是[[继发性]]损伤，即通过[[白细胞]]和[[血小板]]在肺内聚集引起肺泡-[[血管膜]]损伤使其通透性增高。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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