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	<title>病理生理学/慢性肾功能衰竭时肾性高血压 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-08T04:57:21Z</updated>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E9%AB%98%E8%A1%80%E5%8E%8B&quot; title=&quot;高血压&quot;&gt;高血压&lt;/a&gt;是慢性肾功能衰竭患者的常见症状之一，故称为肾性高血压，其发病机制与下列因素有关。  1．钠...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[高血压]]是慢性肾功能衰竭患者的常见症状之一，故称为肾性高血压，其发病机制与下列因素有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．钠、水潴留慢性肾功能衰竭时，由于肾脏排钠、排水功能降低，钠水可在体内潴留而引起[[血容量]]增高和[[心输出量]]增多，从而可导致血压升高，这种高血压称为钠依赖性高血压（sodium-dependent hypertension）。对这种病人限制钠盐的摄入，并就用利尿剂以加强尿钠的排出，可以收到较好的降压效果。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统的活性增高慢性肾小球肾炎、肾[[小动脉硬化]]症、[[肾硬化症]]等[[疾病]]引起的慢性肾功能衰竭，常伴有肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中[[血管紧张素Ⅱ]]形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起[[小动脉]]收缩，又能促使[[醛固酮]]分泌，导致钠水潴留，并可兴奋交感-[[肾上腺髓质]]系统，引起[[儿茶酚胺]]释放和分泌增多，故可导致[[血压上升]]，这种高血压称为肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂，不能收到良好的降压效果。只有采用[[药物疗法]]等减轻肾素-血管紧张素系统的活性，消除血管紧张素Ⅱ对[[血管]]的作用，才有明显的降压作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．肾脏形成[[血管舒张]]物质减少正常[[肾髓质]]能生成[[前列腺素]]A&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;（PGA&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;）和E&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;(PGE&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;)等血管舒张物质。此类物质能[[舒张]][[肾皮质]]血管，增加肾皮质血流量和抑制肾素的分泌，从而具有抗高血压的作用。此外，这类物质还具有排钠排水的效应。因此有人认为肾实质破坏引起这类物质形成减少，也可促进高血压的发生；但此问题尚待进一步研究。肾性高血压的形成机制,概括如图14-6。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gl0xsf9a.jpg|肾性高血压发病机制的示意图}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图14-6 肾性高血压发病机制的示意图&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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