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2014-02-06T10:44:44Z

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1．对[[多尿]]的患者，特别是在伴在[[呕吐]]、[[腹泻]]时，如不及时补充足够的水分，则因肾脏浓缩功能减退，尿量不能相应的减少，故容易发生严重[[脱水]]从而使[[酸中毒]]、[[高钾血症]]、[[高磷血症]]、氮质血症加重，病情恶化。反之，当[[静脉输血]]过多时，又易发生水[[潴留]]，甚至引起[[肺水肿]]和[[脑水肿]]。当慢性肾功能衰竭引起GFR过度减少时，则会出现[[少尿]]和[[水肿]]。

（1）[[夜尿]]：正常成人每日尿量约为1，500ml，白天尿量约占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3。慢性肾功能衰竭患者，早期即有夜间[[排尿]]增多的[[症状]]，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量，这种情况称为夜尿。其形成机制尚不清楚。

（2）多尿：多尿是慢性肾功能衰竭较常见的泌尿功能变化，但尿量很少超过每天3，000ml。其形成机制可能为：①大量[[肾单位]]被破坏后，残存肾单位[[血流量]]增多，其[[肾小球滤过率]]增大，原尿形成增多。由于原尿流速较快和[[溶质]]含量较多，因而产生了[[渗透性利尿]]效应；②[[慢性肾盂肾炎]]导致慢性肾功能衰竭时，常有[[肾小管]][[上皮细胞]]对[[ADH]]的反应减弱；③慢性肾盂肾炎，[[慢性肾小球肾炎]]等患者[[髓袢]]主动[[重吸收]]Cl-的功能减弱时，[[髓质]]间质不能形成高渗环境，因而尿的浓缩功能降低。但是当肾单位大量破坏，[[肾血流量]]极度减少时，则可发现少尿。

（3）等渗尿：慢性肾功能衰竭时，由于肾脏浓缩和稀释[[功能障碍]]，尿溶质接近于血清浓度，[[尿比重]]固定在1.008～1.012，称为等渗尿。由于各种尿溶质的[[分子量]]不一致，故同样是1克分子浓度和不同溶质，对尿比重所起的影响却各不相同。因此最好用冰点降低法测定尿的[[渗透压]]来反映尿中溶质的浓度。等渗尿的渗透压为250～400mOsm/L。

2．钠[[代谢障碍]]慢性肾功能衰竭时，由于大量肾单位被破坏，因此残存肾单位维持钠平衡的功能大为降低，如图14-4所示。

{{图片|gl0xsee1.jpg|慢性肾功能衰竭时肾脏滤过钠的排出分数与肾小球滤过率关系}}

图14-4　慢性肾功能衰竭时肾脏滤过钠的排出分数与肾小球滤过率关系

无论在高盐或[[低盐饮食]]条件下，随着GFR的下降，肾脏滤过钠的排出分数（fractional exeretion of filtered sodium）均上升；即当GFR由100％下降到5％时，滤过钠的排出分数也相应的由0.5上升到32％以上，因此在低盐饮食时易引起[[低钠血症]]，并可导致[[细胞]]外液和血浆容量减少，使GFR进一步下降，从而加重内环境的紊乱。如患者同时因[[食欲缺乏]]、[[恶心呕吐]]而使钠的摄入减少，则更会促进低钠血症的发生；因此对慢性肾功能衰竭患者，应适当补充钠盐。对[[失盐性肾炎]]所致的慢性肾功能衰竭患者，更应注意补充钠盐。关于慢性肾功能衰竭患者失钠的机制,尚有争论。多数学者认为主要是因渗透性利尿引起失钠。因为流经少数残存肾单位的原尿中溶质（主要为尿素）浓度较高，原尿流速也快，钠、水重吸收因而减少，于是钠盐排出过多。

慢性肾功能衰竭虽易发生失钠，但补充钠盐却不宜过多。因为残存肾单位的残存肾单位的滤过率已很低，补充钠盐过多后，易造成钠水潴留，使细胞外液及血浆容量扩大，从而进一步使[[血压升高]]，加重[[心脏]]负荷，并可能导致[[心力衰竭]]。当患者已有心力衰竭时，更不宜过多的补充钠盐。

3．钾代谢障碍慢性肾功能衰竭患者，虽有GFR减少，但只要尿量不减少，血钾可长期维持在正常水平。多尿及反复使用失钾性[[利尿剂]]引起的尿钾排出过多，以及[[厌食]]、呕吐、腹泻所致的钾摄入不足和丧失过多等还可导致[[低钾血症]]。

慢性肾功能衰竭患者一般不易出现高钾血症。但在晚期尿量过少（每天尿量低于600～900ml），以致钾排出过少时，就可发生高钾血症。引起高钾血症的其他因素有：①严格控制钠盐的摄入，使尿钠排出过低，因而尿钾排出减少；②长期使用保钾利尿剂；③[[代谢性酸中毒]]；④[[溶血]]及感染等。

高钾血症和低钾血症均可影响[[神经]]肌肉的应激性，严重时可引起致命的[[心律失常]]。

4．代谢性酸中毒慢性肾功能衰竭患者发生代谢性酸中毒的机制如下。

（1）肾小管排NH4+减少：慢性肾功能衰竭时，由于肾小管上皮细胞产NH3减少，肾小管排NH4+降低，可致H+排出障碍而发生代谢性酸中毒。

（2）肾小管重吸收重碳酸盐减少：慢性肾功能衰竭时[[继发性]]甲状旁腺[[激素]]（parathyroid hormone, [[PTH]]）分泌增多（详见后文）可抑制[[近曲小管]]上皮细胞[[碳酸酐酶]]的活性，使近曲小管对重碳酸盐的重吸收降低，因而造成重碳酸盐的丧失。

（3）肾小球滤过率明显下降：当GFR降低到20ml/min时，体内酸性[[代谢]]产物如碳酸、[[硫酸]]、[[磷酸]]、有机酸等从[[肾小球]]滤过减少而致潴留体内。

酸中毒时氢离子对神经肌肉系统具有抑制作用。此时患者虽可有明显[[低钙血症]]（详见后文），但因血液pH降低可提高钙的离解度，血浆［[[Ca]]2+］水平可以不低，因此临床上不出现[[抽搐]]。但在快速纠正酸中毒后，钙的离解度随即降低而使血浆［Ca2+］下降，患者因而可以发生[[手足搐搦]]。酸中毒能使细胞内K+外移而促进高钾血症的发生，酸中毒又能促使[[骨盐]]溶解，引起[[骨骼]]脱钙。

5．镁代谢障碍体内镁[[代谢平衡]]主要受肠道对镁的吸收和肾脏排镁的影响。慢性肾功能衰竭伴有少尿时，可因尿镁排出障碍而引起[[高镁血症]]。若同时用[[硫酸镁]]以降低[[血压]]或导泻，更易造成[[血镁]]升高。但一般血镁升高的程度并不严重，高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。

6．钙、磷代谢障碍慢性肾功能衰竭时，钙磷代谢障碍主要表现为血磷升高，血钙降低及[[骨质]][[营养不良]]。

（1）血磷升高：在肾功能衰竭早期（GFR＞30ml/min），因GFR减少而引起的肾脏排磷减少，可引起[[磷酸盐]]潴留和血磷暂时性升高。血磷升高可使血钙降低，而血钙降低又可剌激[[甲状旁腺]]，引起续发性PTH分泌增多。按照Bricker所提出的矫枉失衡假说，PTH就是针对血磷滤过减少而在血液中增多的抑制物。PTH能抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，故可使尿磷排出增多，从而使血降低到正常水平。因此慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷过高。由此可见，抑制物PTH的增多是一种适应性反应，具有稳定内环境的作用。在慢性肾功能衰竭的晚期，GFR和血磷的滤过都进一步显著减少。此时，由于残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，故血磷水平显著升高。PTH的增多又可加强溶骨活性，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环，使血磷水平不断上升。

（2）血钙降低：慢性肾功能衰竭出现血钙降低的原因是：①血液中钙、磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低：②[[肾实质]]破坏后，25-（OH）-D3羟化为1，25-(OH)2-D3的功能发生障碍，肠道对钙的吸收因而减少；③血磷过高时，肠道分泌磷酸根增多，故可在肠内与食物中的钙结合而形成不易溶解的[[磷酸钙]]，从而妨碍钙的吸收；④[[尿毒症]]时，血液中潴留的某些毒性物质可使[[胃肠道]]粘膜受损，钙的吸收因而减少。

（3）肾性骨质营养不良：肾性骨质营养不良（renal osteodystrophy）是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重[[并发症]]。其中包括有骨[[囊性纤维化]]，[[骨软化]]症和[[骨质疏松]]等病变，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH)2-D3形成减少、[[胶原蛋白]]代谢障碍以及酸中毒等有关，其相互关系如图14-5所示。

{{图片|gl0xsgnw.jpg|肾性骨质营养不良的发病机制示意图}}

图14-5 肾性骨质营养不良的发病机制示意图

临床上如采取一定措施降低血磷和控制低钙血症，则可减轻继发性PTH分泌增多和骨质营养不良。
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病理生理学/慢性肾功能衰竭时电解质及酸碱平衡紊乱 - 版本历史

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