112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 感染性休克（infectious shock）可见于各种微生物引起的败血症（故又称败血症休克，septic shock），...”为内容创建页面

2014-02-05T22:00:47Z

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[[感染性休克]]（infectious shock）可见于各种[[微生物]]引起的[[败血症]]（故又称败血症[[休克]]，septic shock），特别是[[革兰氏阴性]][[细菌]]的[[感染]]，由[[内毒素]]引起的休克（内毒素性休克，endotoxic shock）这型休克主要有以下特点。

1.感染性休克的发生机理由于细菌的[[毒素]]各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现[[血压]]急剧降低，未梢[[血液]]内[[血小板]]和中性[[粒细胞]]数减少；随后血压又逐渐升高，血小板[[中性粒细胞]]增多；3-4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周[[血管]]阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起[[微循环]]障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制（图10-5）。

{{图片|gl0tdufx.jpg|内毒素性休克的发生机理}}

图10-5　内毒素性休克的发生机理

（1）内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和[[粘附]]在微循环内（特别是肝和肺内），血流受阻（血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散）。同时，内毒素还可激活[[补体]]，使[[组织胺]]和5-[[羟色胺]]释放，激活[[激肽]]系统，产生[[缓激肽]]，而使[[血管扩张]]，[[毛细血管]]开放数目增多（组织胺还使肝、肺微[[静脉]]和[[小静脉]]收缩），结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和[[心输出量]]减少，血压降低。

（2）由于心输出量减少，可使[[交感神经]]兴奋和[[儿茶酚胺]]增多，内毒素还有拟交感作用，可引起[[小动脉]]收缩和[[动静脉吻合支]]开放，毛细血管内动脉血灌流减少。

（3）内毒素损害血管内皮细胞、激活[[凝血因子]]Ⅻ、促使[[血小板聚集]]和释放，再加上微循环[[淤血]],通透性升高，血液浓缩，容易产生[[播散性血管内凝血]]（详见《播散性血管内凝血》）。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。

（4）内毒素性休克，除由于微循环[[动脉血]]灌流不足，使[[细胞]][[代谢]]发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞（[[线粒体]][[肿胀]]），抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现[[血浆]]内溶[[酶活性]]升高，[[心肌抑制因子]]的产生，[[心肌]]收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。

2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型（低排高阻型），有的表现为高动力型（高排低阻型）（表10-1）。

表10-1　[[高动力型休克]]和[[低动力型休克]]比较

{| class="wikitable"
|-
| | 高动力型休克
| | 低动力型休克
|-
| | 血　　压
| | 降　低
| | 降　　低
|-
| | 循环血量
| | 正　常
| | 减　　少
|-
| | 中心静脉压
| | 正常或偏高
| | 偏　　低
|-
| | 心输　出量
| | 正常或偏高
| | 减　　少
|-
| | 外周血管阻力
| | 降　低
| | 升　　高
|-
| | [[皮肤]]　颜色
| | 潮红→[[发绀]]
| | 苍白→发绀
|-
| | 皮　肤温度
| | 温暖→湿冷
| | 湿　　冷
|-
| | 尿　　量
| | 减　　少
| | [[少尿]]或[[无尿]]
|-
| | 动静脉氧差
| | 缩　　小
| | 不　　定
|-
| | 发 [[病机]]　理
| | 以[[肾上腺素]]能β[[受体]]兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。
| | 以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉[[微动脉]]收缩，微循环[[缺血]]。
|}

为什么有这样不同的表现，目前还不清楚，可能与下列因素有关：

⑴细菌种类不同，[[革兰氏阳性]]细菌引起的多为高动力型；革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。

⑵休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型休克，常表现为高动力型；休克进一步发展和重型休克，表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。

⑶休克前的[[血量]]和血管反应性不同，休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩，表现为低动力型；如休克前汉有血量减少，[[细菌毒素]]通过某种机理，使β受体兴奋，动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而[[外周阻力]]降低，循环速度加快，心输出量增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富，此时[[血流量]]增加，所以表现为[[皮肤潮红]]温暖。

3.因为有感染存在，在发生休克时，除有休克表现外，还有因感染而引起的其它损害，所以病情更加严重和复杂。
==参看==
*[[感染性休克]]
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病理生理学/感染性休克 - 版本历史

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