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2014-02-06T10:45:04Z

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第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主[[呼吸]]和心跳作准备。因[[复苏]]过程拖得愈久，成功率愈低，所以必须在心脏按压，[[人工呼吸]]的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。

1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化

（1）循环功能的变化：

[[心脏]]按压时，由于房室瓣口的[[肌肉]]松弛，[[瓣膜]]关闭不灵，所以[[心输出量]]常常是低的，很少能超过正常心输出量的50％，结果引起组织[[缺氧]]。缺氧及[[动脉血]]CO2分压增高都可引起全身外周[[血管扩张]]、[[麻痹]]，从而使外周[[血管]]阻力下降（约为正常的一半），[[舒张压]]下降，组织灌流更不足。由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管[[脑血管]]呈现扩张状态但脑组织却得不到优先的[[血液]]供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。此时适当给予缩血管药物，使增加外周[[血管收缩]]反应而提高[[血压]]，以保证心、脑血流的供应是很重要的。

复苏时的低氧血、高血钾、[[酸中毒]]都严重的影响[[心肌]][[代谢]]及心律改变（见后），从而造成自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以[[拮抗]]高血钾的[[毒性]]作用。

（2）呼吸功能的变化：

心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的[[心肺功能]]异常，例如[[心衰]]、各型[[休克]]等；抢救当时又可并发[[肺水肿]]、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、[[气胸]]等情况，将更进一步引起肺功能下降。

无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本[[病理]]变化而影响[[肺气]]体交换，从而产生低氧[[血症]]。这五种基本病变即：低[[通气]]量、无效死腔增加、[[肺泡]]弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动—[[静脉]]流增加。

有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧吸入可消除因低通气量、弥散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气—血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。此外纯氧吸入还可减少肺动—静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，[[生理]]性肺动—静脉分流不超过心排出量的5％，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血—[[肺泡气]][[氧分压]]差增大（＞2.67kPa(20mmHg)），使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动—静脉分流原为心输出量的50％，现可纠正为20％）。综上所述，即使并无严重心肺[[合并症]]时，在自主心跳恢复后，仍应继续给氧12－24小时。

心脏复苏时高通气量的人工呼吸常预防动脉血CO2分压过度增高（一般均不会超过8kPa(60mmHg)）。有时反应可以出现[[呼吸性碱中毒]]，这对脑并无损害。有时由于颅内酸中毒剌激[[呼吸中枢]]，可出现高通气量（呼吸加强），此时[[静脉注射]]NaHCO3纠正颅内酸中毒无效。因为NaHCO3很难通过[[血脑屏障]]而进入脑内。

（2）体液成分的变化：

①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，[[分解代谢]]增强也释放钾；此外，[[肾上腺素]]分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要[[生化]]改变之一。一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。高血钾可使[[心传导系统]]抑制，心肌应激性下降，并可干扰心脏[[去极化]]过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。高血钾的毒害作用又因[[细胞]]外低钠、低钙而加重。此时如肾功正常，可采用[[脱水]]利尿[[疗法]]。

②血钠：可正常或下降。因为缺氧，[[细胞膜]]正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。

③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内[[渗透压]]增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。此外，由于[[微循环]][[淤滞]]，液体外渗到组织间隙内，更引起循环[[血量]]下降。但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察[[中心静脉压]]（正常为5-10cmH2O）、[[尿量]]等情况下，应将[[补液]]量限制在1500－2000ml左右，以便减少[[脑水肿]]及肺水肿等[[并发症]]。

④[[酸碱平衡]]障碍：[[代谢性酸中毒]]是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。当动脉血氧分压降至2.67－4kPa(20－30mmHg)时，细胞代谢将转为以[[无氧酵解]]为主，此时产生[[ATP]]的效率仅为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性[[中间代谢]]产物积聚。

心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。即使因[[窒息]]而造成[[乳酸]]增高，一旦自主心跳恢复后，酸中毒可很快消失。但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。如继续合并低心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。

在心脏停跳初期[[呼吸性酸中毒]]并不严重。有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反而引起高通气[[量反应]]，使动脉血CO2分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。

当长时间复苏合并肺功能显著低下时，则可表现为[[混合性酸中毒]]。此时应先纠正呼吸性酸中毒，否则单纯使用碱性药物很难纠正代谢性酸中毒。

酸中毒可以抑制[[氧化磷酸化]]过程，使能量产生下降，同时表现出心肌利用[[葡萄糖]]能力低下，从而导致心肌收缩[[无力]]，心肌驰缓，搏出量下降，[[心动徐缓]]，甚至窦性停博。此外，在酸中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低，[[心室颤动]]的[[阈值]]降低，因而除颤不易成功。这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症的病员也可延续三日久，所以心脏复苏时必须及时给以碱性药物，才能使抢救具有好的效果。

2.常用的抢救措施[[心室]][[纤维性颤动]]时，在改善心肌缺氧的情况下，用电击或肾上腺素等药物注射除颤，常可恢复有自主心跳。当心跳完全停止后2分内，因心肌应激性增高，所以以拳叩打心区，有时可恢复心跳，当无效时可试用人工起搏器，帮助恢复自主节律。

呼吸中枢对缺氧[[耐受性]]大于脑[[皮层]]，所以一旦心脏复跳后，自主呼吸均能随之恢复。如迟迟不恢复常说明缺氧或脑水肿影响了呼吸中枢功能，此时应考虑[[气管插管]]、正压给氧及用脱水剂解除脑水肿。此外适当地使用[[呼吸兴奋]]剂常有助于呼吸的早期恢复。

[[输血]]和补液可在心脏按压的同时进行，以保证心脏充盈。必要时可采用[[股动脉]]逆血流输血或注入50％葡萄糖液，通过剌激心、血管的[[感受器]]，有时可以反射性地使停博的心脏复跳，并且可以使脑及[[冠状动脉]]迅速得到大量血液而纠正缺氧。

常用的[[药物疗法]]：

（1）肾上腺素老三联针（肾上腺素、[[异丙肾]]上腺、[[去甲肾上腺素]]）已废用，新三联针（肾上腺素、[[利多卡因]]、[[阿托品]]）亦不提倡，目前主张首选肾上腺素，以近心端静脉素以近心端静脉注射为首选途径，剂量为每5分钟0.5～1.0mg。研究证明在持续[[心肺复苏]]时，发现肾上腺素能增加[[主动脉]]舒张压而不增加[[右心房]]舒张压，从而增加心肌血灌流量，增加脑血流和减少[[颅外]]血流。人们发现当主动脉舒张压大于5.33kPa(40mmHg)时[[心律紊乱]]易恢复，[[生存率]]高，其作用机制是通过α-肾上腺素能作用或缩血管特性，而不是它的β-肾腺素能作用。

（2）NaHCO3停跳超过10min，有高血钾症及酸中毒存在者，应补充NaHCO3纠正酸中毒，首剂为1mmol/kg，以后每10min给初量的一半。但对无有效通气者不宜使用。也可用THAM。它对呼吸性酸中毒和细胞内酸中毒也有效。

（3）利多卡因　特别是在无电除颤的条件下，为除颤首选药。负荷量为1mg/kg，以后每8～10min给0.5mg/kg，总剂量不大于3.0mg/kg，维持量为2mg/min。

(4)[[溴苄胺]]　可替代利多卡因。

目前主张禁用钙剂。

3.自主心跳恢复的指征

1.[[颈部]]或股动脉搏动的存在，是最可靠的指征。检查时，应持续按脉5分钟，搏动持续不消失者才可说明复苏有效。

2.意识恢复。但在长期心脏停跳后，此指征常不明显（多半仍处于[[昏迷]]状态）。

3.出现[[心电图]]波形。

4.[[瞳孔缩小]]、[[胸膜]][[反射]]存在、呼吸改善等。
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病理生理学/恢复自主的心跳呼吸 - 版本历史

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