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2021-07-21T19:07:20Z

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[[急性肾功能衰竭]][[少尿]]型的发病过程一般可分为少尿期、[[多尿]]期和恢复期三个阶段。

'''（一）少尿期'''

此期[[尿量]]显着减少，并有体内[[代谢]]产物的蓄积，水、电解质和[[酸碱平衡]]紊乱。它是病程中最危险的阶段。

1．少尿或[[无尿]]及尿成分的变化如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由[[坏死]]的[[肾小管]]漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。当原[[尿通]]过受损的肾小管时，由于肾小管[[上皮]][[重吸收]]水和钠的[[功能障碍]]，故[[尿比重]]低，[[尿渗透压]]低于350mOsm/L,尿钠含量高于40mmol(40mEq)/L,常达80～100mmol(80～100mEq/L)。由于[[肾小球]]滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有[[蛋白]]，红、[[白细胞]]和各种管型。这些改变与功能性急性[[肾功能衰竭]]时的尿液变化有明显差别,见表14-1。

表14-1　功能性急性肾功能衰竭与[[急性肾小管坏死]]少尿期尿液变化的比较

{| class="wikitable"
|-
| | 功能性肾功能衰竭
| | 急性肾小管坏死
|-
| | 尿比重
| | ＞1.020
| | ＜1.015
|-
| | 尿渗透压（mOsm/L）
| | ＞700
| | ＜250
|-
| | 尿钠含量（mmol(mEq)/L）
| | ＞40:1
| | ＞40
|-
| | 尿/血[[肌酐]]比值
| | ＞40：1
| | ＜10:1
|-
| | [[尿蛋白]]含量
| | 阴性至微量
| | ＋
|-
| | [[尿沉渣镜检]]
| | 基本正常
| | 透明、颗粒、[[细胞]]管型，[[红细胞]]、白细胞和变性坏死[[上皮细胞]]
|}

2．[[水中毒]]由于[[肾脏]][[排尿]]量严重减少，体内[[分解代谢]]加强以致内生水增多，以及输入[[葡萄糖]]溶液过多等原因，可引起体内水[[潴留]]。当水潴留超过钠潴留时，可引起稀释性[[低钠血症]]，水分可向细胞内转移而引起细胞[[水肿]]。严重患者可并发[[肺水肿]]、[[脑水肿]]和[[心功能不全]]。因此对急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制[[补液]]速度和补液量。

3．[[高钾血症]]这是急性肾功能衰竭患者最危险的变化。引起高钾血症的原因是①尿量的显著减少，使尿钾排出减少，②组织损伤、细胞分解代谢增强、[[缺氧]]、[[酸中毒]]等因素均可促使钾从细胞内[[血细胞]]外转移，③摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库血，等等。高钾血症可引起[[心脏]][[兴奋性]]降低，诱发[[心律失常]]，甚至导致心跳骤停而危及病人生命。

4．[[代谢性酸中毒]]主要是由于肾脏排酸保碱功能障碍所致，具有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制[[心血管系统]]和中枢[[神经系统]]，并能促进高钾血症的发生。

5．[[氮质血症]]由于体内[[蛋白质]]代谢产物不能由肾脏充分排出，而且蛋白质分解代谢往往增强，故血中[[尿素]]、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度的增高，称为氮质血症（azotemia）。一般在少尿期开始后几天，就有血中[[非蛋白氮]]的明显增多。[[感染]]、[[中毒]]、组织严重[[创伤]]等都会使血中非蛋白氮水平进一步升高，有关尿素等非蛋白含氮物质对机体的影响可参阅本章第四节。

少尿期可持续几天到几周，平均为7～12天。少尿期持续愈久，预后愈差。患者如能安全度过少尿期，而且体内已有肾小管上皮细胞再生时，即可进入多尿期。

'''（二）多尿期'''

当急性肾功能衰竭患者尿量逐渐增多至每日，200ml以上时，即进入多尿期，说明病情趋向好转。此期尿量可达每日，000ml以上。产生多尿的机制为：①肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；③肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的[[渗透压]]，引起[[渗透性利尿]]。

多尿期中患者尿量虽已增多，但在早期由于GFR仍较正常为低，[[溶质]]排出仍然不足，肾小管上皮细胞的功能也不完善，因此氮质血症、高钾血症和酸中毒等并不能很快改善，只有经过一定时间后，血钾和非蛋白氮才逐渐下降至正常水平，肾脏排酸保硷的功能才恢复正常。多尿期间,患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生[[脱水]]、[[低钾血症]]和低钠血症。对此，应给予充分的注意。

多尿期历时约1～2周后病程进入恢复期。

'''（三）恢复期'''

此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的[[症状]]也完全消失。但是，肾小管功能需要经过数月才能完全恢复正常；因而在恢复期的早期，尿的浓缩和尿素等物质的消除等功能仍可以不完全正常。少数病例（多见于[[缺血]]性损害病例）由于肾小管上皮和[[基底膜]]的破坏严重和修复不全，可出现肾组织[[纤维化]]而转变为[[慢性肾功能不全]]。

非少尿型急性肾功能衰竭患者，肾内病变可能较轻。虽然也有GFR减少和肾小管的损害，便以肾小管浓缩功能的障碍较为明显，因此虽有[[血浆]]非蛋白氮的增高，但尿量并不减少，尿比重（＜1.020）尿钠含量也较低,预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾血症。
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病理生理学/急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化 - 版本历史

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