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	<title>病理生理学/心肌能量代谢障碍 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} '''（一）能量生成（释放）障碍'''  心肌主要借各种能源物质包括脂肪酸，葡萄糖等的有氧氧化而获得...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T10:44:49Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;（一）能量生成（释放）障碍&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;  &lt;a href=&quot;/%E5%BF%83%E8%82%8C&quot; title=&quot;心肌&quot;&gt;心肌&lt;/a&gt;主要借各种能源物质包括脂肪酸，&lt;a href=&quot;/%E8%91%A1%E8%90%84%E7%B3%96&quot; title=&quot;葡萄糖&quot;&gt;葡萄糖&lt;/a&gt;等的有氧氧化而获得...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
'''（一）能量生成（释放）障碍'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[心肌]]主要借各种能源物质包括脂肪酸，[[葡萄糖]]等的有氧氧化而获得能量。[[心肌细胞]]对氧的需要量很大，摄取能力很强，在正常安静情况下，冠状动静脉血[[氧含量]]差可高达14ml%。可见，心肌氧供给不足或有氧氧化过程的障碍，均可使心肌细胞内能量生成不足而导致心肌收缩性减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
严重的[[贫血]]、[[冠状动脉]]硬化等所引起的心肌[[缺氧]]，是导致心肌细胞内能量生成不足的常见原因。[[维生素B]]&amp;lt;sub&amp;gt;1&amp;lt;/sub&amp;gt;缺乏时，由于[[焦磷酸]][[硫胺素]]（[[丙酮]]酸[[脱羧酶]]的[[辅酶]]）生成不足，丙酮酸的氧化发生障碍，故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足（详后文）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（二）能量利用障碍'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
心肌细胞内[[氧化磷酸化]]过程中所产生的[[ATP]]，在心肌兴奋-收缩[[偶联]]过程中受到[[肌球蛋白]][[头部]]ATP酶的作用而水解，为心肌收缩提供能量。实验表明，部分动物的心肌由肥大转向[[衰竭]]时，心肌耗氧量和ATP含量并不减少而完成的机械功却显著减少，说明心肌利用ATP中的化学能作机械功的过程有障碍，即心肌的能量利用发生障碍。有人发现，随着心肌负荷过重而发生[[心肌肥大]]时，心肌收缩蛋白的结构发生变化，肌球蛋白头部ATP酶的活性降低，ATP水解发生障碍，因此能量利用发生障碍，心肌收缩性乃因而减弱。这种现象也可见于老年人及[[甲状腺]]功能低下的[[心脏]]。关于心肌[[收缩蛋白质]]结构发生变化的机制尚未阐明。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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