https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%9A%84%E7%BC%BA%E8%A1%80%EF%BC%8D%E5%86%8D%E7%81%8C%E6%B3%A8%E6%8D%9F%E4%BC%A4 2026-04-08T04:53:50Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%9A%84%E7%BC%BA%E8%A1%80%EF%BC%8D%E5%86%8D%E7%81%8C%E6%B3%A8%E6%8D%9F%E4%BC%A4&diff=197335&oldid=prev 2014-02-06T10:44:53Z

<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%BC%BA%E8%A1%80" title="心肌缺血">心肌缺血</a>/<a href="/%E5%86%8D%E7%81%8C%E6%B3%A8%E6%8D%9F%E4%BC%A4" title="再灌注损伤">再灌注损伤</a>最为常见。从<a href="/%E5%BF%83%E5%8A%9F%E8%83%BD" title="心功能">心功能</a>上看，静止张力（restingtension，指<a href="/%E5%BF%83%E8%82%8C" title="心肌">心肌</a>在静息状态下受...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[心肌缺血]]/[[再灌注损伤]]最为常见。从[[心功能]]上看，静止张力（restingtension，指[[心肌]]在静息状态下受[[前负荷]]作用而被拉长进产生的张力）随[[缺血]]时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明[[心脏]]收缩力下降。<br /> <br /> 从[[腺苷酸]]类[[代谢]]来看，缺血时心肌[[ATP]]、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解，使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可进一步降解为[[核苷]]类（[[腺苷]]adenosine，[[肌苷]]，inosine）及硷基（次黄嘌吟等），心肌中这些物质可以增加百倍。这些非[[磷酸]]化嘌吟可进入[[血管]]，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成[[高能磷酸化合物]]的原材料减少。由于再灌注时血流的冲洗，核苷类物质明显下降。<br /> <br /> 缺血时[[肌浆网]]（sarcoplasmicreticulum, SR）对钙的摄取下降，再灌注时更进一步下降，因而[[肌浆]]钙浓度升高，[[线粒体]]内钙积聚。<br /> <br /> 缺血/再灌注损伤时[[超微结构]]的变化与单纯心肌缺血时性质基本相同，但前者的程度更为严重（缺血时间相同）。[[基底膜]]部分缺失，[[质膜]]破坏，损伤迅速扩展到整个[[细胞]]使[[肌原纤维]]结构破坏（出现严重收缩带或[[肌丝]]断裂、溶解），线粒体损伤（极度[[肿胀]]、嵴断裂、溶解，空泡形成、[[基质]]内致密物增多）。这说明重新恢复血流引起了快速的结构破坏过程，既破坏膜[[磷脂]]也破坏[[蛋白质]]大分子及肌腺纤维。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中已经奠定了再灌注损伤细胞及[[生化]]学的变化基础。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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