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2014-02-06T10:45:02Z

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心性[[水肿]]的分布与[[心力衰竭]]发生的部位有关，[[左心衰竭]]主要引起[[肺水肿]]（心源性肺水肿），[[右心衰竭]]主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述（参阅[[心血管系统]][[病理生理学]]）。

'''（一）临床特点'''

右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以[[内踝]]和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有[[腹水]]、[[胸水]]和[[心包]]积水。

'''（二）发病机制'''

右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和[[毛细血管]]流体静压增高。

1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但[[血清钠]]的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为过多体液的稀释作用、低钠饮食或服用[[利尿药]]造成利钠的缘故。当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快，临床[[症状]]加重；而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减。

心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少，主要成因是[[肾小球滤过率]]减少和[[肾小管]][[重吸收]]钠水增多。心力衰竭时肾血流减少可超过心排[[血量]]减少的程度，表明肾血管发生收缩，[[入球小动脉]]收缩可致滤过降低，肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与[[交感神经]]活动加强以及[[肾素]]－[[血管紧张素]]系统活性加强有关。

肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的，首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而使[[肾上腺皮质]][[球状带]]分泌[[醛固酮]]增多。此外，[[肝淤血]]导致肝[[代谢]]减弱，以致对醛固酮的[[灭活]]减慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。

[[肾血流量]]减少时，往往是[[肾小球]]的[[出球小动脉]]比入球小动脉收缩得更为明显，从而使肾小球滤过分数增加，[[近曲小管]]对钠水的重吸收乃因而增加。

肾小管重吸收增多还与[[ADH]]增多有关，后者起滞水作用。ADH的增多则是由于有效循环血量减少和[[血管紧张素Ⅱ]]增多。至于利钠[[激素]]或[[心房肽]]是否参与，尚待研究。

2.体[[静脉血]]压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应[[静脉回流]]；②[[静脉]]紧张度增高：心排血量减少通过[[颈动脉窦]][[压力感受器]][[反射]]地引起静脉壁紧张度升高，[[小静脉]]收缩使回心血量增加和静脉[[血管]]容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用[[血管扩张]]药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使[[血容量]]增多。

上述[[三因]]素的作用引起静脉血压升高，后者又引起[[毛细管]]流体静压增高。

3.其它次要因素

（1）[[血浆]][[胶体渗透压]]下降：病人[[血浆蛋白]]浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与[[食欲不振]]、[[蛋白质]]摄入少、[[呕吐]]、肠粘膜[[淤血]]（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。

（2）[[淋巴]]回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的[[代偿作用]]。

总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。现用示意图（图7－3）表示如下：

{{图片|gl0ronuw.jpg|心性水肿发生机制示意图}}

图7－3 心性水肿发生机制示意图

ADH[[抗利尿激素]]；RAA肾素-血管紧张素-醛固酮；GFR肾小球滤过率；FF[[滤过分数]]

'''（三）治疗原则'''

包括[[病因学]][[疗法]]和发病学疗法两个方面。前者针对心力衰竭原因及其原发[[疾病]]，后者针对发病机制的主要环节。

1.改善[[心肌]]收缩力以提高心排血量。

2.消除滞积的钠水给利尿药清除过多积聚的钠水，这不仅能减轻水肿，还可减少[[静脉回心血量]]，从而解除[[衰竭]]心肌的额外负荷。

3.适当限制钠水摄入　钠水滞留是摄入超过排出的结果，如果不限制摄入，必会增加体液滞积并抵消利尿药的效应，故在应用利尿药的同时，要限制钠水摄入。
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病理生理学/心性水肿 - 版本历史

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