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2014-02-06T10:45:09Z

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== 一、防治原发病==

==二、消除诱因==

对于[[心脏]]负荷已经过重或[[心肌]]已经受损的某些患者，体力活动过度紧张、[[疲劳]]、心率过快、异位心律，[[补液]]过多过快等均能诱发[[心力衰竭]]，应尽量消除这此因素。

== 三、改善[[心功能]]==

（一）调整[[前负荷]][[心功能不全]]的患者，[[心室充盈]]压（即前负荷）可高可低（心室充盈压降低可见于[[急性心力衰竭]]），应该把[[充盈压]]调整到适宜的高度。对于急性心肌[[梗死]]的患者而言，肺[[毛细血管]]楔压（相当于左室[[舒张]]末期压LVEDP）在2-2.4kPa(15～18mmHg)时最为合适。低于此值表示[[血容量]]不足，[[每搏输出量]]将会减少，而超过此值（前负荷过重）时，不但不能使每搏输出量增加，反而会诱发心力衰竭。因此在给[[心肌梗死]]患者或其他心功能不全的病人输液时，应慎重掌握输液的量和速度。

（二）调整[[后负荷]]在一定的前负荷下，后负荷的改变会影响心功能。如果后负荷突然增加，每搏输出量便相应的降低，但以后又可由于[[代偿]]适应而恢复正常。在后负降低时，则可见每搏输出量升高。这一现象近来受到重视，并已成为使用扩[[血管]]药治疗心力衰竭的依据。如应用[[硝普钠]]（[[Na]]-nitroprusside）、[[硝酸甘油]]、[[苄胺]]唑啉（rigitine）等扩血管药物时，随着[[动脉]]压及[[外周阻力]]的降低（后负荷降低），[[心输出量]]就相应增加。

（三）加强心肌收缩性心力衰竭时，由于心肌收缩性减弱，即使VEDP尚未达到临界水平，[[心室]]的搏出功就低于正常（心功能曲线向右下移动）。[[洋地黄类]]强心剂的作用，就在于加强心肌收缩性，使心脏在承受与治疗前相同的前负荷时，能够作较大的搏出功，即使心功能曲线向左上移动（图12－4）。洋地黄类[[强心药]]对[[慢性心力衰竭]]的疗效较好，但对急性心肌梗死引起的急性心力衰竭，效果尚不肯定，因为这类药物有引起[[心律失常]]和增加心肌耗氧量等不良的[[副作用]]。

（四）控制[[水肿]]从理论上讲，洋地黄类强心剂是控制水肿的最佳药物，因为它能从根本上改善心脏的泵功能。但实际上单用[[洋地黄]]还不能消除水肿，因而，往往还可加用[[利尿剂]]，并且要适当限制钠的摄入量。每是钠的摄入量可限制在20～25mmol(20～25mEq)左右，同时要适当补钾，以防大量利尿时引起缺钾。消除水肿的意义，主要在于减少过多的[[细胞]]外液，从而使心脏的负荷得以有所减轻。此外，还应当注意，持续过久的不适当的[[低盐饮食]],可引起[[低钠血症]]，这对患者很不利的。

{{图片|gl0uj3s7.jpg|心功能曲线示意图}}

图12-4　心功能曲线示意图

（五）改善组织的供氧给氧（吸氧）是临床以对心力衰竭病人常规治疗措施之一。近年来有人用[[高压氧治疗]]多种[[疾病]]，其中包括心力衰竭，借以提高[[血液]]的携氧能力和改善组织的供氧情况。在严重心力衰竭或急性心肌梗死伴有[[休克]]的病人，应用间断的高压氧治疗有一定效果，[[病死率]]有所降低，但对这一措施尚需总结经验。

经过上述种种治疗，患者的心输出量有可能满足器官、组织的需要，心力衰竭的临床[[症状]]可以消失，但若病因未能去除，则在一定的诱因作用下，可以再次发生心力衰竭，而心力衰竭反复多次发生后，治疗效果可能不够理想。
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病理生理学/心力衰竭的防治原则 - 版本历史

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