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2014-02-06T10:45:13Z

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[[心力]]衷竭的本质是[[心肌]]收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的[[分子]][[生物学]]基础，然后讨论[[心力衰竭]]的一般发病机制，以及肥大心肌转向[[衰竭]]的机制。

心肌的收缩物质是组成粗、[[细肌丝]]的心肌[[蛋白]]。[[粗肌丝]]的主要成分是[[肌球蛋白]]（myosin），其[[分子量]]约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的[[头部]]（S1），二者之间是能弯曲的[[颈部]]（S2）。头部又分成两片，是[[ATP]]酶的活动中心，它在[[肌动蛋白]]和肌球蛋白之间的搭桥和粗细[[肌丝]]之间的滑行中起着重要作用。细肌丝的主要成分是肌动蛋白（actin），分子量47.000，分子呈球状，串联而成双链螺旋状的细肌丝[[纤维]]。在双链间的沟槽内，杆状的向肌球蛋白（tropmyosin）和肌动蛋白卷曲在一起，每距400A处还有一个[[肌钙蛋白]]（troponin）分子。向肌球蛋白和肌钙蛋白是[[调节蛋白]]，本身不起收缩作用，但能调节肌动蛋白与肌球蛋白的联结，而使心肌纤维发生收缩和[[舒张]]。肌钙蛋白由三个[[亚单位]]组成，即向肌球蛋白亚单位（tropotroponin,TnT）、抑制亚单位（inhibrtor troponin,TnI）钙结合亚单位（calciumcombining troponin, TnC）在心肌兴奋-收缩[[偶联]]中起重要作用（图12－1、2）。

{{图片|gl0u7vac.jpg|心肌收缩蛋白和调节蛋白}}

图12－1 心肌收缩蛋白和调节蛋白

A.肌球蛋白分子结构模式图，说明见正文。

B.肌动蛋白分子呈球形，串联而成双链螺旋状的细肌丝。

向肌球蛋白在两个肌动蛋白链之间。

每隔400A有一肌钙蛋白[[复合体]]。

C.示粗、细肌丝在收缩与舒张时的相互关系。

[[Ca]]2+在心肌兴奋时的电活动与机械收缩之间起偶联作用。当心肌除极化时，Ca2+从[[细胞]]外转移到[[心肌细胞]]的[[胞质]]中，同时也从[[肌质网]]释放[[入胞]]质。因此胞质内Ca2+浓度升高（由10-8M升至10-5M）。此时肌钙蛋白的TnC即迅速与Ca2+结合。这种结合相继使TnC和TnI的[[构型]]发生变化，其结果是TnI从肌动蛋白移开。这种构型变化又可通过TnT影响向肌球蛋白的位置，使向肌球蛋白旋转到肌动蛋白两条螺旋状链的深沟中，从而使肌动蛋白的受点暴露而与肌球蛋白头部相接触，形成[[横桥]]。S1的ATP酶随即作用于ATP而释放能量，[[肌动球蛋白]]（actomyosin）乃发生收缩。心肌收缩后，由于Ca2+又重新移到细胞外及进入肌质网，胞质内Ca2+浓度又降至10-8M。此时，肌钙蛋白的TnC失去了Ca2+，TnC和TnI的构型恢复原状，故TnI又与肌动蛋白结合，进而通过TnT使向肌球蛋白从肌动蛋白的深沟中转移出来，而恢复原来的位置。于是肌动蛋白上的受点又被掩盖，肌动球蛋白重新[[解离]]为肌动蛋白和肌球蛋白，横桥解除，心肌乃舒张。

{{图片|gl0u7wi3.jpg|Ca2+与肌钙蛋白结合引起心肌收缩的示意图}}

图12－2 Ca2+与肌钙蛋白结合引起心肌收缩的示意图

在舒张期（左），肌钙蛋白复合体三成分（I、C、T）使向肌球蛋白

（Tm）位于细肌丝（A）螺旋沟的外侧，从而阻止细肌丝与肌球蛋白

横桥（M）发生作用。当Ca2+与肌钙蛋白C（右）结合引起一系列的

活动使I与细肌丝分开、从而使Tm移进细肌丝的螺旋沟中，细肌丝乃得

以与肌球蛋白横桥相互作用而引起心肌收缩。

下文将着重讨论[[慢性心力衰竭]]的发病机制。

从心肌分子结构及兴奋收缩偶联过程的基础出发，目前认为心肌负荷过重和心肌受损等病因引起心肌收缩性减弱的一般机制大致有下述几个方面。
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病理生理学/心力衰竭的发病机制 - 版本历史

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