https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E5%BE%AA%E7%8E%AF%E5%8A%9F%E8%83%BD%E2%80%94%E2%80%94%E4%BC%91%E5%85%8B 2026-04-25T21:53:18Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%BE%AA%E7%8E%AF%E5%8A%9F%E8%83%BD%E2%80%94%E2%80%94%E4%BC%91%E5%85%8B&diff=197350&oldid=prev 2014-02-06T10:45:06Z

<p>以“{{Hierarchy header}} DIC，特别是急性DIC，常伴有<a href="/%E4%BC%91%E5%85%8B" title="休克">休克</a>。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。 ...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> DIC，特别是急性DIC，常伴有[[休克]]。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。<br /> <br /> 急性DIC常伴发休克，是由于[[毛细血管]]和微[[静脉]]中有广泛[[血小板聚集]]和/或[[纤维蛋白]]性[[微血栓]]形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛[[出血]]所引起的[[血容量]]减少等因素，使有效循环[[血量]]严重下降，[[心输出量]]减少，出现全身[[微循环]]障碍。与此同时，[[中心静脉压]]也往往降低，若肝和肺内有广泛微血栓阻塞，则又可相应地引起[[门静脉]]和[[肺动脉压]]升高。前者的[[临床表现]]为[[胃肠道]][[瘀血]]、[[水肿]]，后者为右心排血障碍。此外，在DIC的形成过程中，由于[[凝血因子]]Ⅻ被激活，[[凝血酶]]增多和[[继发性]]纤溶的启动，可使循环血中Ⅻf、凝血酶和[[纤溶酶]]增多，它们均能激活[[补体]]和[[激肽]]系统，使激肽和某些补体成分（如C3a、C5a等）生成增多，激肽能使[[微动脉]]和[[毛细血管前括约肌]][[舒张]]，从而使[[外周阻力]]显著降低；C3a、C5a等则可使[[肥大细胞]]和[[嗜碱性粒细胞脱]]颗粒，从而通过释放[[组胺]]而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时[[动脉血压]]下降的重要原因。[[FDP]]的形成，加重了[[微血管]]扩张及通透性升高，这是因为FDP的某些部分（如裂解碎片A、B等）能增强组胺和激肽的作用，能使微血管舒张，因而更易产生休克。（图9-5）。<br /> <br /> {{图片|gl0t7djb.jpg|DIC产生休克的机理}}<br /> <br /> 图9-5 DIC产生休克的机理<br /> <br /> 各种休克发展到一定阶段也往往可以伴发DIC。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

112.247.67.26