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2014-02-06T10:44:44Z

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过程（分期）及分型

== 一、分期==

DIC是一个[[病理]]过程，根据它的病理生理特点及发展过程，典型者一般可经过三期：

'''（一）高凝期'''

由于[[凝血]]系统被激活，所以多数患者血中[[凝血酶]]含量增多，导致[[微血栓]]的形成，此时的表现以[[血液]]高凝状态为主。

'''（二）消耗性低凝期'''

由于凝血系统被激活和微血栓的形成，[[凝血因子]]、[[血小板]]因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有[[出血]]的表现。

'''（三）[[继发性]]纤溶亢进期'''

在凝血酶及Ⅻa的作用下，[[纤溶酶]]原[[活化]]素被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶；此时又有[[FDP]]的形成，它们均有很强的纤溶和/或[[抗凝作用]]，所以此期出血十分明显。

== 二、分型==

由于引起DIC的原因很多，其发生发展速度也不相同，因此又可将DIC分为以下各型：

'''（一）按DIC发生快慢分为急性型、[[亚急性]]型与慢性型'''

主要和致病因素的作用方式、强度与持续时间长短有关。当病因作用迅速而强烈时，DIC表现为急性型；相反，作用缓慢而持续时，表现为慢性型或亚急性型。各型的主要特点如下：

1.急性型 DIC可在几小时或1～2天内发生，常见于各种严重的[[感染]]，特别是[[革兰氏阴性菌]]感染引起的[[败血症]]性[[休克]]、[[血型]]不合的[[输血]]、严重创作、[[移植]]后急性排异反应等。此时，[[临床表现]]明显，常以休克和出血为主，患者的病情迅速恶化，分期不明显，[[实验室检查]]结果明显异常。

2.亚急性型 DIC在数天内逐渐形成，常见于[[恶性肿瘤]]转移、宫内[[死胎]]等患者，表现介于急性型和慢性型之间。

3.慢性型常见于恶性肿瘤、[[胶原病]]、慢性[[溶血性贫血]]等[[疾病]]。此时，由于机体有一定的[[代偿]]能力，[[单核吞噬细胞系统]]的功能也较健全，所以各种异常表现均轻微而不明显。病程较长，[[临床诊断]]较困难，常常以某脏器功能不全的表现为主，有时仅有实验室检查异常，所以出现亚临床型的（subclinical）表现，此类DIC往往在尸解后作[[组织病理学]]检查时才被发现。在一定条件下，可转化为急性型。

'''（二）按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型'''

在DIC发生发展过程中，[[血浆]]凝血因子与血小板不断消耗，但是[[骨髓]]和肝可通过增加血小板和血浆凝血因子的生成而起[[代偿作用]]。此时[[肝脏]]生成[[纤维蛋白原]]的能力可增加5倍，骨髓生成血小板的功能可增国10倍，因此根据凝血物质的消耗与代偿性生成增多之间的对经关系。可将DIC分为以下三型：

1.代偿型凝血因子与血小板的消耗与生成间基本上保持平衡状态。主要见于轻度DIC。此型患者可无明显临床表现或仅有轻度出血和[[血栓形成]]的[[症状]]。实验室检查无明显异常（如纤维蛋白原无明显减少），易被忽视。但如病情持续加重，则可转化为失代偿型。

2.失代偿型凝血因子和血小板的消耗超过生成。主要见于急性DIC。此型患者出血、休克等表现明显，实验室检查发现血小板和纤维蛋白原等凝血因子均明显减少。

3.过度代偿型机体代偿功能较好,凝血因子和血小板的生成迅速，甚至超过消耗。因此有时出现纤维蛋白原等凝血因子暂时升高的表现。主要见于慢性DIC或DIC恢复期。此型患者出血或[[栓塞]]症状可不太明显，但与代偿型相似，在致病因子的性质和强度发生改变时，也可转化为典型的失代偿型。

至于局部型的DIC，主要是指局限于某一脏器的多发性微血栓症，但全身仍有轻度的[[血管]]内凝血存在，多见于静脉瘤、[[主动脉瘤]]，[[心脏]][[室壁瘤]]、[[人造血管]]、[[体外循环]]、[[器官移植]]后的排异反应等，此时常在病变局部有凝血过程的激活。因此严格地说，这是全身性DIC的一种局部表现。
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病理生理学/弥散性血管内凝血的发展 - 版本历史

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