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2014-02-06T10:45:03Z

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== 一、[[心血管系统]]的变化==

前文已经提到，在[[应激]]时，主要因交感-[[肾上腺髓质]]系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及[[血液]]的重分布等变化，有利于提高[[心输出量]]、提高[[血压]]、保证心、脑和[[骨骼肌]]的血液供应（图8-5）。因而有十分重要的防御[[代偿]]意义。但同时也有使[[皮肤]]、腹腔[[内脏]]和[[肾缺血]][[缺氧]]、[[心肌]]耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时，还可引起[[休克]]（参阅第十二章休克）。

此外，在人类应激特别是情绪性应激时，可发生[[心律失常]]，这可能与[[交感神经]]兴奋时[[心肌细胞]]的钙内流增加有关。因为细胞内钙离子浓度升高可使心肌细胞[[膜电位]]负值变小，钠离子快通道[[失活]]。此时,心肌的[[去极化]]只好依赖于钙离子慢通道，其结果是使快反应[[细胞]]变成慢反应心肌细胞，不应期相应延长。[[传导]]延缓。因此容易产生兴奋的折返而发生心律失常。

应激也可引起心肌[[坏死]]，其机制可能是①交感神经兴奋和[[儿茶酚胺]]增多使心肌耗氧量增加，使心肌相对[[缺血]]；②应激时[[醛固酮]]分泌增多，钾的排出增多可引起心肌细胞内缺钾，从而促使心肌细胞坏死；③应激时心肌[[小血管]]内可有[[血小板聚集]]物出现，从而可以阻塞[[血管]]。血小板聚集物的出现与儿茶酚胺的作用有关。

== 二、[[消化道]]的变化==

应激时，有[[消化系统]][[功能障碍]]者较为常见，但各种应激原所致的消化并不一致。引人注目的是由应激引起消化道[[溃疡]]，称为[[应激性溃疡]]（stress ulcer）。经[[内窥镜]]检查发现，[[烧伤]]、严重[[创伤]]和[[败血症]]病人应激性溃疡的发生率高达80～100％。

{{图片|gl0srjrj.jpg|[[应激反应]]时[[循环系统]]的变化}}

图8-5　应激反应时循环系统的变化

与慢性经过的[[消化性溃疡]]（peptic ulcer）不同，应激性溃疡是一种急性溃疡，在[[病理解剖学]]上，应激性溃疡主要是胃和/或[[十二指肠]]的粘膜缺损，可以严重在严重的应激原作用以后数小时内就出现。粘膜缺损或则表现为多发性[[糜烂]]（仅仅到达粘膜[[肌层]]的表浅损害）。或则表现为单个的或多发性的溃疡（深达粘膜肌层之下的损害）。溃疡的直径可达20mm。溃汤周围无水肿、炎性细胞[[浸润]]或[[纤维化]]可见。如果病人存活，应激性溃疡可在数天之内愈合。而且不留[[疤痕]]。由于溃汤不侵及肌层。因而在临床上也很少引起疼痛。临床上的主要[[症状]]是[[出血]]，出血可轻可重，常表现为[[呕血]]或黑粪出血严重时可致死。由于溃疡浅表，因而胃或十二脂[[肠穿孔]]极为罕见。

应激性溃疡的发病机制尚未完全阐明。总的来说，是由于对胃或十二指肠粘膜的“损害性因素”胜过了，“保护性因素”的结果。

1.粘膜缺血应激时，主要由于[[交感肾上腺髓质系统]]的兴奋，使胃和十二指肠粘膜的小血管也发生收缩，粘膜的[[血液灌流]]量乃显著减少，于是粘膜发生缺血缺氧。这就使粘膜的“保护性因素”削弱而“损害因素”就得以破坏粘膜而引起溃疡形成，因为：

（1）粘膜缺血使粘膜[[上皮细胞]]能量不足，因而粘膜的某些细胞就不能产生足量的碳酸氢盐和粘液。这样就使由粘膜上皮细胞之间的[[紧密连接]]和覆盖于粘膜表面的碳酸氢[[粘液层]]所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，[[胃腔]]内的H+就顺着浓度差（胃腔与胃粘[[膜细胞]]的［H+］之比为1.6×106:1）进入粘膜；同时，由于粘膜缺血，又不能将侵入粘膜的H+随血液运走，因而H+就在粘膜内积聚。已经证明，H+是主要的“损害性因素”,是形成应激性溃疡的必不可少的原因。如果将腔内的胃酸完全中和，那么在动物实验中就不能造成应激性溃疡的模型。在家兔的实验中，当H+的返流使胃粘膜[[固有层]]的pH值降至6.7～6.5时就可以预计会出现溃疡。当溃疡初步形成后，另一“损害性因素”[[胃蛋白酶]]也可借其[[蛋白]][[分解作用]]分解已经受损的细胞而溃疡扩大。

（2）粘膜缺血使粘膜细胞的再生能力降低，因而使已经发生的缺损不易修复。

2.[[糖皮质激素]]分泌增多糖皮质激素使[[蛋白质]]的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢再生能力降低。因而胃粘膜对“损害性因素”[[抵抗力]]降低，胃粘膜对H+的屏障作用也被削弱，已经发生的缺损也不易修复。

3.胃粘膜合成[[前列腺素]]减少胃粘膜上皮细胞不断地合成和释放前列腺素（PGs）。PGs有保护胃粘膜上皮细胞的作用。据报道，应激后胃粘膜PGs含量减少，而且在临床上应用大剂量前列腺素，可以预防某些应激性溃疡的发生。前列腺素保护胃粘膜的机制尚未阐明。据有人研究，前列腺素的这种作用可能与改善细胞内对H+的中和能力有关。当H+进入胃粘膜上皮细胞时，就可以被细胞内的HCO3-所中和。而前列腺素可以加强这种作用，因而具有保护的意义，应激时，一方面由于粘膜缺血而致细胞内HCO3-产生不足，另方面由于胃粘膜上皮细胞前列腺素的合成减少，因而进入细胞内的大量H+就不能被中和而引起细胞的损害。

4.全身性[[酸中毒]]某些严重的应激特别是在伴有休克时，往往发生全身性酸中毒。全身性酸中毒也可使胃粘膜上细胞内的HCO3-减少，从而使细胞内中和H+的能力降低而有助于溃疡的发生。

5.β-[[内啡肽]] 前文已经提到，应激时[[血浆]]β-内啡肽显著增多。最近的一些研究提示,β-内啡肽可能作为一种“损害因子”而引起应激性溃疡。如果事先给予[[阿片]][[受体]][[拮抗药]][[纳络酮]],就可以预防[[大鼠]]发生应激性溃疡。

6.[[胆汁酸]]和[[溶血]][[卵磷脂]]　这是十二指肠内的两种“损害性因素”。胆汁酸来自肝，溶血卵磷脂则是[[胰腺]]分泌的酶作用于卵磷脂而形成。[[生理]]情况下，通过十二指肠至胃的[[反流]]，可有少量胆汁酸和溶血卵磷脂进入胃腔，但由于“保护性因素”占优势，故不能对胃粘膜造成损害。在严重应激特别是伴有休克时，这种十二指肠至胃的反流加强，同时又因缺血等原因使“保护性因素”削弱。因而这两种“损害性因素”既可直接损害胃粘膜。又可因为能使粘膜的通透性增高而导致H+反流的进一步加强，从而使粘膜的损害更严重。有的作者特别提到，胆汁酸和溶血卵磷脂使胃粘膜通透性增高从而促进H+反流的作用，在动物实验中已经得到很好的证实，但在人类则还有待进一步的研究。

== 三、[[凝血]]和纤溶的变化==

应激时，有暂时性的[[血液凝固]]性升高。[[外伤]]后数小时内，病人[[凝血时间]]和[[血凝]]块溶解时间都缩短。血液凝固性升高和纤溶活性升高的机制，有以下三方面：

1.应激时因儿茶酚胺分泌增加，可使[[血小板]]的聚集性增强。

2.应激时血浆中[[凝血因子]]Ⅷ、[[纤维蛋白原]]和血小板三者均增多，从而使血液凝固性升高。

3.应激时纤溶活性升高是由于[[纤溶酶]]原激活物的增多，该激活物存在于血管内皮细胞内。儿茶酚胺等血管活性物质作用于血管内皮细胞，具有剌激纤溶酶原激活物的作用。

应激时凝血和纤溶的变化是严重创伤或[[感染]]时易于发生[[弥散性血管内凝血]]的因素之一。然而，应激时血液凝固性的增高也不乏有利的一面，因为它可以促进组织损伤时的[[止血]]。

== 四、泌尿机能的变化==

应激时，泌尿机能的主要变化是[[尿少]]，[[尿比重]]升高、水和钠排出减少。这些变化的机制有以下三方面。

1.应激时交感神经兴奋， [[肾素]]-[[血管紧张素]]系统增强，肾[[入球小动脉]]明显收缩，[[肾血流量]]减少，[[肾小球滤过率]]减少。

2.应激时醛固酮分泌增多，[[肾小管]]钠、水[[重吸收]]增加，钠水排出减少，尿钠浓度降低。

3.应激时[[抗利尿激素]]分泌增加，从而使肾远曲小管和集合管对水的通透性增高，水的重吸收增加，故[[尿量]]少而[[比重]]升高。

肾泌尿功能变化的防御意义在于减少水钠的排出，有利于维持循环[[血量]]。但肾缺血所致是肾泌尿功能障碍，却可导致内环境的紊乱。

泌尿机能的这些变化，实际上相当于休克早期所伴有的功能性急性[[肾功能衰竭]]，如果不及时抢救休克，将发展成为[[急性肾小管坏死]]（参阅[[肾脏]][[病理生理学]]）。

== 五、[[免疫功能]]的变化==

表现为免疫功能的减弱，这是CG分泌增加的结果，与生长[[激素]]、[[盐皮质激素]]也可能有一定的关系。GC对[[免疫反应]]的许多环节都有影响，主要是抑制[[巨噬细胞]]对抗原的吞噬和处理，阻碍[[淋巴细胞]][[DNA]]合成[[有丝分裂]]，破坏淋巴细胞，使外周淋巴细胞数减少，并损伤[[浆细胞]]，从而[[抑制细胞]]免疫反应和[[体液免疫]]反应。此外，GC还能抑制[[毛细血管]]壁的通透性升高，抑制[[胶原纤维]]和毛细血管的[[增生]]，抑制[[中性粒细胞]]向[[炎症]]灶游出。这些作用就使[[炎症反应]]受到抑制。

应当指出，前文所述的一些[[代谢]]和机能的紊乱，是在应激原的作用十分强烈和/或持久的情况下发生的，也就是说，这些变化是“劣性应激”的组成部分。
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病理生理学/应激时机体的机能变化 - 版本历史

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