112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，...”为内容创建页面

2014-02-06T10:45:19Z

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在[[尿毒症]]期，除上述水、电解质、[[酸碱平衡]]紊乱、[[贫血]]、[[出血倾向]]、[[高血压]]等进一步加重外，还可出现各器官系统[[功能障碍]]以及物质[[代谢障碍]]所引起的[[临床表现]]，兹分述如下。

'''（一）[[神经系统]][[症状]]'''

神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、[[头痛]]、[[乏力]]、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现[[烦躁不安]]、[[肌肉]]颤动、[[抽搐]]；最后可发展到表情淡漠、[[嗜睡]]和[[昏迷]]。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起[[神经细胞]]变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③[[肾性高血压]]所致的[[脑血管痉挛]]，[[缺氧]]和[[毛细血管]]通透性增高，可引起[[脑神经]][[细胞]]变性和[[脑水肿]]。

'''（二）[[消化系统]]症状'''

尿毒症患者消化系统的最早症状是[[食欲不振]]或[[消化不良]]；病情加重时可出现[[厌食]]，[[恶心]]、[[呕吐]]或[[腹泻]]。这些症状的发生可能与肠道内[[细菌]]的[[尿素酶]]将[[尿素]]分解为氨，氨剌激[[胃肠道]]粘膜引起[[炎症]]和多发性表浅性小[[溃疡]]等有关。患者常并发[[胃肠道出血]]。此外恶心、呕吐也与[[中枢神经系统]]的功能障碍有关。

'''（三）[[心血管系统]]症状'''

[[慢性肾功能衰竭]]者由于肾性高血压、[[酸中毒]]、[[高钾血症]]、钠水[[潴留]]、贫血及毒性物质等的作用，可发生[[心力衰竭]]，[[心律失常]]和[[心肌]]受损等。由于尿素（可能还有[[尿酸]]）的剌激作用，还可发生[[无菌]]性[[心包炎]]，患者有心前区疼痛；体检时闻及[[心包]][[摩擦音]]。严重时[[心包腔]]中有纤维素及血性渗出物出现。

'''（四）[[呼吸系统]]症状'''

酸中毒时患者[[呼吸]]慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现[[肺水肿]]，纤维素性[[胸膜炎]]或[[肺钙化]]等病变，肺水肿与心力衰竭、[[低蛋白血症]]、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是[[磷酸钙]]在肺组织内沉积所致。

'''（五）[[皮肤症状]]'''

[[皮肤]][[瘙痒]]是尿毒症患者常见的症状，可能是[[毒性]]产物对皮肤[[感受器]]的剌激引起的；有人则认为与[[继发性]]甲状旁腺功能亢进有关，因为切除[[甲状旁腺]]后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者[[皮肤干燥]]、[[脱屑]]并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是[[尿色素]]增多之故，但用吸收[[分光光度计]]检查，证明[[皮肤色素]]主要为[[黑色素]]。在皮肤暴露部位，轻微[[挫伤]]即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在[[汗腺]]开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

'''（六）物质代谢障碍'''

1．[[糖耐量]]降低尿毒症患者对糖的[[耐量]]降低，其[[葡萄糖]]耐量曲线与轻度[[糖尿病]]患者相似，但这种变化对外源性[[胰岛素]]不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于[[生长激素]]的分泌基础水平增高，故[[拮抗]]胰岛素的作用加强；③胰岛素与[[靶细胞]][[受体]]结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关[[肝糖原]][[合成酶]]的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、[[肌酐]]和中[[分子量]]毒物等的毒性作用。

2．[[负氮平衡]]负氮平衡可造成病人[[消瘦]]、[[恶病质]]和[[低白蛋白血症]]。低白蛋白血症是引起肾性[[水肿]]的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入[[蛋白质]]受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白[[分解代谢]]加强；③合并[[感染]]时可导致[[蛋白]]分解增强；④因[[出血]]而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

尿毒症时大量尿素可由[[血液]]渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到[[肝脏]]后，可再合成尿素，也可合成[[非必需氨基酸]]，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持[[氮平衡]]，但必须给予[[营养价值]]较高的蛋白质，即含[[必需氨基酸]]丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求[[血液尿素氮]]的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。

3．[[高脂血症]]尿毒症病人主要由于肝脏合成[[甘油三酯]]所需的[[脂蛋白]]（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因[[脂蛋白脂肪酶]]（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成[[高甘油三酯血症]]。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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病理生理学/尿毒症的主要临床表现及其发病机制 - 版本历史

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