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2014-02-06T10:44:56Z

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自主心跳、[[呼吸]]恢复后，继续维持循环、呼吸功能；防治[[脑水肿]]；纠正[[酸中毒]]；注意[[肾脏]]功能；防治[[感染]]等仍是重要的问题，否则可使心跳、呼吸再度停止。

1.维持有效的循环低[[心输出量]]和[[低血压]]是[[复苏]]后经常发生的[[并发症]]，由于[[心肌]]损伤，[[心律不齐]]使[[心脏]]泵血的作用发生严重紊乱；如同时存在循环[[血量]]不足，则心脏复跳后循环功能更低下。常表现为心排出量、[[心力衰竭]]、心律不齐等循环[[功能障碍]]，若不及时纠正，必然会影响整个机体组织的[[血液]]灌注和供氧量，导致脑水肿，[[肾功能衰竭]]等，终可致心跳、呼吸再度停止。

现着重说明低心排出量问题：

（1）表现：低血压、[[少尿]]、四肢发凉且可呈青紫色、[[意识障碍]]（[[嗜睡]]或无意识）、[[代谢性酸中毒]]等均是低心排出量的[[症状]]。一般无心肌器质性改变时，经抢救后予后良好。未纠正的低血压状态可在几小时或数日内引起死亡。

（2）原因：

①[[心源性休克]]：常发生于[[心肌梗死]]后，急性左室[[衰竭]]、心脏填塞等也可引起。如不及时抢救，[[死亡率]]高达90％。

②严重的心节律不整：实验证明在[[室上性心动过速]]或[[房颤]]时，[[冠状动脉]]和[[脑动脉]]的[[血流量]]较正常心律时减少35～40％。在[[室性心动过速]]时可减少60％。[[心律紊乱]]可引起低血压；多源性室性[[期外收缩]]、室性动过速、[[房室传导阻滞]]及心搏过缓常是心跳骤停的先兆，应及时给予防治。

③[[血容量]]不足：由于大失血或[[微循环]]衰竭，使大量血液[[淤滞]]在[[毛细血管]]内，以致有效循环血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。

④[[中枢神经系统]]（尤其是[[心血管]][[运动中枢]]）调节障碍：由于[[脑缺氧]]、脑水肿、或[[心血管中枢]]直接受累引起心搏出量下降。

（3）后果：

①组织灌注不足：由于心肌收缩不全及严重心律不齐可引起心排出量大大下降，在外周[[血管]][[代偿]]不足的情况下就发生[[血压]]下降，微循环血液淤滞，此时常不可避免地要发生代谢性酸中毒。

②低氧[[血症]]：由于低心排出量造成[[肺泡通气量]]-血灌注的比例异常，终可导致功能下降；同时由于肺动静脉分流增加，使大量[[肺动脉]]血混入[[肺静脉]]内，以致[[动脉血]][[氧分压]]下降。

低氧血症，心血管功能低下与组织灌流不足三者构成恶性循环，最后可导致重要器官的功能衰竭。

2.维持有效的呼吸除原有肺疾患外，复苏过程中常出现[[呼吸功能不全]]，在心跳恢复后几小时内也常因肺损伤、[[胸壁损伤]]、脑损伤或[[心衰]]等原因使呼吸不能立即恢复正常。此时应持续给氧，尤其在急性心肌[[梗死]]后或合并低心排出量的更属必要。在有条件的情况下还应做[[胸透]]的检查。一般在肺损伤中，较常见的是[[肺水肿]]：

（1）肺水肿时表现：患者常突然出现严重的[[呼吸困难]]、不能平卧、胸前紧迫感、[[烦躁不安]]、[[紫绀]]、咳大量粉红色泡沫样痰、肺部满布湿[[罗音]]。动脉血氧张力通常是低的。尽管无效死腔增加，但动脉血CO2常常正常或下降，只是在严重肺水肿时CO2分压才增高，此时常预示病情的恶化。

（2）肺水肿的原因：当心跳骤停时，由于[[心房]]压力突然升高，可以引起肺水肿，此外，引起肺水肿最常见的原因是[[急性左心衰竭]]。其它如心肌梗死、[[二尖瓣]]或[[主动脉瓣]]疾患，以及输液过度、肺毛细血管床减少的疾患等都可促使肺水肿的发生。这些情况下造成肺水肿的直接因素是[[肺血流]]量增加，引起肺毛细血管的过度扩张，最后导致肺毛细血管静力压过高，当大于[[血浆]][[胶体渗透压]]（3.33kPa(25mmHg)）时，液体渗透到肺间质就可引起肺水肿。如果此时因[[缺氧]]性损害肺毛细血管通透性增加，则更易发生肺水肿。此外，[[昏迷]]或脑损伤时，[[丘脑下部]]缺氧，可以引起肺静脉[[痉挛]]，造成毛细血管床压力增高；同时，由于[[交感神经]]兴奋，外周[[血管收缩]]，大量血液涌向[[肺循环]]，也易引起肺水肿。总之，心跳骤停后的肺水肿，其原理并不完全清楚。可能系多种因素所致。详见[[成人呼吸窘迫综合征]]。

（3）肺水肿的后果：肺水肿分间质性和[[肺泡性]]两型，后者常自前者发展而来，临床上很难分清两个阶段。二者引起的后果是一致的。

①严重的低氧血症：由于肺间质内液体增多，使[[肺泡]]、毛细血管壁增厚，不但引起气体弥散困难；还可造成肺泡通气-血灌流的紊乱，从而增加了无效死腔，以致大量未经氧合的血液流回左心。同时肺动脉-[[静脉]]分流增加，也更进一步加重了动脉血氧不饱和状态，结果动脉血氧分压下降，[[肺泡气]]-动脉血氧分压差也增大。严重的低氧血症还可导致心律紊乱。

②呼吸困难和/或[[窒息]]：由于肺泡及[[气管]]内液体增多，以及气管粘膜极度[[充血]]、[[水肿]]，同时还可合并[[支气管痉挛]]，造成呼吸阻力增加，以致发生[[通气]]困难。严重时可由于窒息而引起死亡。

③增加右心负荷：肺血管周围包围着液体，因而增加了肺血管的[[抵抗力]]，所以[[右心室]]的负荷增加，有时可引起右心室衰竭。

3.[[神经系统]]功能的恢复在及时而有效的复苏后，意识常很快恢复。心脏复跳后1－2小时意识仍不恢复者，通常有两个原因：①脑损伤；②脑血流供应不足，此时多不可避免地合并脑水肿，可在几小时内或2-3日达到高峰，于5日后脑水肿逐渐减退和消失。

（1）急性脑损伤的表现：缺氧轻时可出现不安、[[定向力]]丧失、意识朦胧等。一般[[脑循环]]完全停止5-10秒钟就可发生[[晕厥]]；停止10-15秒钟以上可发生昏迷及[[抽搐]]、肢体[[强直]]或驰缓性[[瘫痪]]、[[瞳孔散大]]等。个别还可出现反应性[[高热]]。现按其[[临床经过]]分为三期：

①昏迷期：[[皮层]]受缺氧影响发生广泛性抑制，若抑制涉及皮层下和[[脑干]]时，病员可呈[[深度昏迷]]（各种深、浅[[反射]]消失，肌张力减退且可不对称，呼吸异常等）。脑缺氧轻时，短暂昏迷后即清醒，严重时昏迷可持续数日、数周后逐渐进入去皮层[[综合征]]期。

②去皮层综合征期：此时大脑皮层仍处于抑制状态。皮层下及脑干部分因受伤较轻，抑制逐渐解除，[[瞳孔]]、[[角膜]]、咽或[[咳嗽]]等反射可逐渐出现，肌张力增高，各种[[腱反射]]活跃或亢进，并可出现[[病理反射]]，但无意识存在。大部分病例经进一步抢救可好转，个别病例可长期维持此状态。

③恢复期：此时皮层抑制基本解除，意识活动相继出现，智力逐渐恢复正常。个别病例可残留中枢局部损害的功能障碍如[[失明]]、[[失语]]、失听、瘫痪等症状。但经刻苦锻炼后仍可能痊愈。

（2）脑水肿：在脑水肿开始前就可因脑内[[血管扩张]]充血而出现脑体积增大，[[颅内压增高]]的症状，但脑水肿系指脑[[实质细胞]][[肿胀]]、或/和组织间液含量增加的情况。

①表现：由于颅内压增高，引起[[脑血管]]张力增加及[[脑膜]]紧张，常可出现[[头痛]]。当脑水肿剌激了[[延脑]]的[[呕吐中枢]]时，可引起有不伴[[恶心]]的[[喷射状呕吐]]。此外，由于脑[[细胞]]缺氧、[[缺血]]，可出现皮层机制抑制的障碍，可出现中枢神经系统代偿性的反应，表现为[[血压升高]]，心率减慢，呼吸深而慢等症状。此时[[眼底检查]]常出现[[视网膜]]及[[视乳头水肿]]；外观可出现[[球结膜]]水肿、两眼外突等现象。

②病因及发病原理：心跳骤停后的完全缺氧或复苏后的脑“无再流”现象都易并发脑水肿。此外，急性[[颅脑损伤]]、毒物[[中毒]]时也可伴有脑水肿。脑水肿的发病原理远未搞清。但如及时预防脑水肿及纠正酸中毒，可进一步减少脑组织损伤，避免复苏后的脑后遗症。近年来对脑水肿的发病原理有以下几点看法：

a 脑细胞的肿胀：[[灰质]]水肿主要发生在[[神经胶质细胞]]，而损伤的[[神经元]]并不肿胀。正常时神经元与周围的[[星形细胞]]毛细血管三者构成一个功能单位，即[[血脑屏障]]。星形细胞在其中起着“[[代谢]]桥”的作用，主动传递[[葡萄糖]]物质给神经元。神经胶质细胞对缺氧[[耐受性]]很强，其耗氧量仅为神经元的1/50。当缺氧或/和细胞内酸中毒抑制神经元活动时，星形细胞的代谢反而增强，使原供应神经元的葡萄糖转而合成类糖元物质。大量类糖元之积聚增加了星形细胞的[[渗透压]]，因而星形细胞吸水、肿胀甚至破裂。此过程开始得很早，在缺氧13分钟后，可出现星形细胞肿胀，肿胀的神经胶质细胞通过压迫，阻断血循环可“绞死”损伤的神经元，从而加重了缺氧损伤的不可逆性。从开始的脑血管[[麻痹]]发展到脑水肿压迫引起的脑血流下降约需数小时，类糖元的逐步积累正好解释脑水肿的缓慢发生过程。此外，由于[[钠泵]]破坏，[[Na]]+转移到细胞内，也使脑细胞的含水量增加，尤其是胶质细[[胞膜]]对水和电解质渗透性较高，所以更易发生[[细胞内水肿]]。

b 细胞外液容量增多：主要发生在白质。当脑血管麻痹时，脑血管丧失了舒缩[[反应时]]的缓冲作用，使毛细血管的静压力增加；此外，缺氧时毛细血管[[内皮]]受损害；CO的积聚也可使脑毛细血管的通透性增加，导致大量液体漏到细胞外，造成细胞间液含量增加。

③后果：

a 脑循环障碍：星形细胞肿胀及细胞外液量的增加均可压迫脑内的[[小血管]]，使管腔变狭窄。更重要的是完全缺氧十几分钟后，脑毛细血管内皮因缺氧而变性、肿胀、血流不通畅，并可有[[微血栓]]形成，这些因素都严重地引起脑循环的障碍，使呼吸循环功能进一步受抑制，结果脑细胞缺氧更加恶化，形成恶性循环（见图16－1）。严重时患者可出现[[去大脑强直]]现象及两侧病理反射阳性，瞳孔扩大，对光反应迟钝等，此时常说明脑水肿，氧已波及到脑干功能。

{{图片|gl0z1tt7.jpg|脑水肿时的恶性循环}}

图16－1　脑水肿时的恶性循环

脑循环的恢复过程较慢，常常在循环重建30－40分钟后，脑组织才逐步获得较充分的血流灌注，缺氧缓解。

b [[脑疝]]：[[颅内压]]急剧增高可导致突然脑疝形成，使[[呼吸骤停]]，同时出现一侧或两侧的瞳孔继续扩大、严重威胁生命。

c 脑细胞[[坏死]]：由于脑循环不足及脑组织水肿造成的血氧弥散障碍。最终引起局部酸性代谢产物堆积：它们可损害[[氧化酶]]系统的功能，并使[[线粒体]]、[[溶酶体]]膜通透性增加，释出[[蛋白酶]]、[[核酸酶]]等，使细胞发生[[自溶]]，产生不可逆的坏死病灶，表现为神经系统的各种定位症状。

④防治原则：[[高压]]氧气治疗，可改善脑组织缺氧状态，并减少脑血流之需要量，从而对防治脑水肿有良好作用。[[低温]]可以降低脑代谢率，并可降低颅内压（[[体温]]每下降1℃可使颅内压下降约5.5%），是极其有效的防治脑水肿的方法。此外，[[脱水]][[疗法]]减少脑组织水份、减轻脑组织病变、降低颅内压等也有很显著的效果。

4.保护[[肾功能]]心跳恢复后，就应及时考虑保护肾脏。首先，复苏后的低血压（低于8kPa(60mmHg)）可使肾血流急剧下降，引起[[肾皮质]]缺血、缺氧，从而导致肾功能衰竭。所以减少复苏后其它系统的[[合并症]]，对保护肾脏有很大意义。

反之，只有具有良好功能的肾脏，才能很好的利尿脱水，减轻脑水肿，改善体内酸中毒及高血钾等症状，从而巩固复苏的效果。
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病理生理学/复苏防治并发症 - 版本历史

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