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2014-02-06T10:45:28Z

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[[呼吸衰竭]]时必定有[[血液]]气体的变化，有时因原发[[疾病]]的掩盖，呼吸衰竭本身引起的[[临床表现]]可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和[[代偿]]功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种类型：

=== （一）PaO2下降PaCO2上升，二者成一定比例关系===

各种原因只要引起总[[肺泡通气量]]不足，就会使[[肺泡气]][[氧分压]]（PAo2）下降和肺泡气二者氧化碳分压（PAco2））增高，流经[[肺泡]][[毛细血管]]的血液不能充分[[动脉]]化，因而必然导致（Pao2）降低和PAco2增高。PAco2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的[[二氧化碳]]量（Vco2）,可以下式表示之，PAco2＝0.86×Vco2/VA。如Vco2不变，只要[[通气]]减少，PAco2必增，而肺泡毛细血管末端血液的[[二氧化碳分压]]几乎和PAco2相等，故Paco2增高是全[[肺通气]]不足的特征。根据肺泡气体公式(Pao2=Pio2-PAco2/R,如吸入气氧分压(Pio2）为150mmHg，当通气减少一半时，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。在R（即RQ，[[呼吸商]]）为0.8时，PAo2就由15.3kPa（100mmHg）降至6.67kPa（50mmHg）。这种变化反映在[[动脉血]]液气体分压也有相似的变化，即Pao2下降和Paco2上升，二者呈一定比例地加重（图13-4A）。通常见于[[呼吸中枢]]抑制与中央气道狭窄阻塞等所引起的通气不足时。

=== （二）PaO2下降而Paco2变动不大===

这种血液气体的变化可见于下列情况：

1.肺泡通气血流比例失调肺功能分流增加时，流经此处的[[静脉血]]不能充分动脉化，因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Paco2升高剌激[[中枢化学感受器]]以及PaO2降低剌激[[主动脉]]体，[[颈动脉体]][[化学感受器]]，故[[呼吸快速]]，[[每分通气量]]增加，代偿性过度通气的肺泡的PAo2增高而PAco2降低，血液流经这些肺泡，其氧分压也会有所增高，二氧化碳分压也必然降低。混合的[[肺静脉]]血最终往往是氧分压低于正常，而二氧化碳分压正常或略有降低。死腔样通气增多时，病变区域的血液固然可以充分氧合，但浪费了通气，其余肺泡就会相对通气不足，因而也出现功能分流增加，其血液气体变化也是PaO2降低而PaCO2变动较小（图13-4C）。

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图13-4 呼吸衰竭时不同类型的血气变化A. PaO2↓PaCO2↑，二者变动值呈一定比例B. PaO2↓PaCO2↑，二者变动值不呈一定比例C.PaO2↓PaCO2，不变E. D用氧后D.PaO2↓PaCO2明显降低　F. B用氧后

部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧[[血症]]而无[[高碳酸血症]]，主要是由血液[[二氧化碳解离曲线]]和[[氧离曲线]]的特性所决定。在PaCO2相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时，血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系（图13-5），在代偿性过度通气的肺泡，只要PAco2降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳[[潴留]]。而氧离曲线的特点则与此不同。当氧分压为13.3kPa(100mmHg)时，[[血氧饱和度]]已达95～98％，过度通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液[[氧饱和度]]和[[氧含量]]的增加也是极微少的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症（图13-6）。

{{图片|gl0v5n0b.jpg|}}

图13-5 血液二氧化碳解离曲线图中kPa相当于mmHg的数值kPa mmHg

{| class="wikitable"
|-
| | 2.67
| | 20
|-
| | 5.33
| | 40
|-
| | 8.00
| | 60
|-
| | 10.7
| | 80
|-
| | 13.3
| | 100
|-
| | 16.0
| | 120
|-
| | 18.67
| | 140
|}

肺[[顺应性]]降低引起的限制性通气障碍的患者，[[呼吸]]常加快，总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的，还有肺泡通气血流比例失调，故体内二氧化碳可化偿性地排出增多，其血液气体变化亦常为Pao2下降，而Paco2不变或略低。

功能性分流增加和死腔样通气增多引起的[[缺氧]]，都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化，唯吸入高浓度氧不能改变缺氧。

2.弥散障碍肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时，除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外，严重时本身也可因氧从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO2下降。但因二氧化碳的弥散能力很强（约比氧大20倍）其排出受影响较小，故PaCO2多正常，甚至因为代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧[[血压]]。

弥散障碍与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行，因此Pao2低于PAo2，PAo2和Pao2的差值增大是它们的共同特征。

=== （三）PaO2下降，Paco2升高，二者变化不成一定比例关系===

这种血液气体变化可见于下列情况：

1.[[胸廓]]顺应性降低引起的限制性通气不足　由于胸廓的病变常不对称均匀，故此时呼吸衰竭的发病机制，不仅是肺泡通气不足，还有肺泡通气血流比例失调。此时，胸廓的的病变又限制了通气反应，使之不能充分加强，二氧化碳虽可代偿性排出一部分，但又排出不足，故血液气体变化为Pao2降低，PaCO2上升，但二者的变化不是一致的比例关系，其中以Pao2下降程度较为严重（图13-4B）。

{{图片|gl0v5nyq.jpg|}}

图13-6 肺泡通气与肺泡PO2、肺泡Pco2、

动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系

2.慢性阻塞性肺疾患由于此时外周小气道阻塞等病变也不均匀一致，故肺泡通气血流比例明显失调。这是导致血液气体异常的重要机制。血液气体变化除可表现为Pao2降低Paco2不变外，在有些患者可能因[[中枢神经系统]]反应性不同而使增强通气的反应有所减弱，故不仅有Pao2降低，而且早期就有Paco2升高，只是Paco2变动程度小于Pao2变动的程度，二者不呈固定的比例关系。这些[[慢性呼吸衰竭]]患者因肺泡通气血流比例失调而CO2增强呼吸的作用又减弱，故Paco2升高，直到每分钟产生的CO2全由通气良好的肺泡排出，则又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco2水平上达到新的平衡，因此Paco2可较长期维持于较高水平，患者尚能继续生存。

=== （四）Pao2下降，Paco2也明显下降===

在肺泡通气血流比例失调引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao2下降的同时Paco2也明显降低（图13-4D）。这种情况可见于成人[[呼吸窘迫综合征]]和肺广泛纤维性变等。血液气体的这种变化，可能是由于此时肺间质中[[感受器]]受到强烈刺激而反射性引起通气极度加强所致，故即使纠正缺氧，通气过度仍可持续存在。
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病理生理学/呼吸衰竭时气体代谢变化 - 版本历史

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