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2014-02-06T10:45:37Z

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一定程度的[[缺氧]]可反射性兴奋[[心血管]][[运动中枢]]，从而使心率加快，[[心输出量]]增加，[[皮肤]]及腹腔[[内脏]][[血管收缩]]，因而发生[[血液]]重分布和[[血压]]轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因[[通气]]加强，[[胸腔]]负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在[[急性呼吸衰竭]]时较为明显，且有[[代偿]]意义。严重低氧[[血症]]时，因循环中枢与心血管受损，可发生[[低血压]]，心收缩力降低，[[心律失常]]等后果。缺氧尤其是[[肺泡气]][[氧分压]]降低可使肺小动脉收缩，这是[[呼吸衰竭]]时引起[[肺动脉高压]]与[[右心衰竭]]的主要原因。

一定程度的[[二氧化碳]][[潴留]]可与缺氧协同作用，反射性地引起循环功能的代偿性变化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收缩，但其直接作用，则除[[肺动脉]]外多为引起[[血管扩张]]，故二氧化碳潴留的最终效应通常为：①皮肤血管扩张，因而肢体皮肤温暖红润，常伴大量出汗；②[[睑结膜]]血管扩张[[充血]]；③[[脑血管]]扩张，脑血流量增加；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压；⑤肾与肺小动脉收缩。

呼吸衰竭可伴发[[心力衰竭]]，尤其是右心衰竭，其发生原因为肺动脉高压和[[心肌]]受损。目前认为，不论是急性或[[慢性呼吸衰竭]]，肺血管功能性改变在肺动脉高压的发病中都具有极重要意义。缺氧（主要是肺泡气氧分压降低）可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳潴留，血液氢离子浓度增高，就更可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，从而大大增加[[肺循环]]的阻力。如原发[[肺部疾病]]引起肺小动脉壁增厚、管腔狭窄或[[纤维化]]、肺[[毛细血管]]网受压破坏与减少、毛细血管[[内皮细胞]][[肿胀]]或[[微血栓]]阻塞等变化，则亦可增加肺循环阻力而导致肺动脉高压。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的[[红细胞增多]]，因而血液粘滞性增高，而后者又可因合并[[酸中毒]]而加重，这也是肺动脉高压发病的一个因素。某些患者可因[[血量]]增多，或因[[呼吸]]深快以致胸腔负压增大，或因[[体循环]]外周血管扩张，阻力降低，以致[[静脉回流]]增加而加重右心负荷。呼吸衰竭引起右心衰竭的另一发病因素是心肌受损。缺氧，[[高碳酸血症]]、酸中毒和电解质[[代谢]]紊乱均可损害心肌。长期持续缺氧还可引起心肌变性、[[坏死]]、纤维化等病变。心肌受损加上负荷过重，就可导致右心衰竭。
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病理生理学/呼吸衰竭时循环系统变化 - 版本历史

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