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2014-02-06T10:45:44Z

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[[呼吸衰竭]]时，由于低氧[[血症]]与[[高碳酸血症]]的作用，[[中枢神经系统]]的功能可发生明显变化，轻度时可使[[兴奋性]]升高，严重时将发生一系列中枢神经系统的[[功能障碍]]，直接威胁生命。低氧血症和高碳酸血症的作用很难截然分开。

中枢神经对[[缺氧]]很敏感，故最易受损。Pao2为8.0kPa(60mmHg)时可出现智力和[[视力]]轻度减退。如Pao2迅速降至5.33～6.66kPa(40～50mmHg)以下时，就会引起一系列[[神经]]精神[[症状]]，如[[头痛]]、不安、定向与[[记忆障碍]]、[[精神错乱]]、[[嗜睡]]，以致[[惊厥]]和[[昏迷]]，Pao2低于2.67kPa(20mmHg)时,只需几分钟就可造成[[神经细胞]]的不可逆性损害。

[[二氧化碳]][[潴留]]发生迅速而严重时，也能引起严重的中枢神经系统功能障碍，称为[[二氧化碳麻醉]]。一般认为，当Paco2超过10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛，[[头晕]]、[[烦躁不安]]、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、[[抽搐]]等。其可能的作用机制如下：

（一）二氧化碳直接作用于[[脑血管]]，使之扩张。一般认为Paco2升高1.33kPa(10mmHg)，脑血流量约可增50％；由此可以影响[[脑循环]]，并引起[[毛细血管]]通透性增高，其结果是脑血管[[充血]]、间质[[水肿]]、[[颅内压升高]]和[[视神经乳头水肿]]。严重时还可导致[[脑疝]]形成。

（二）正常[[脑脊液]]的缓冲作用较[[血液]]为弱，其pH也较低（7.33～7.40），而Pco2却比[[动脉血]]的高，血液中的碳酸氢离子及氢离子又不易进出脑脊液，故后者的酸碱调节需时较长。Ⅱ型呼吸衰竭病人的脑脊液中二氧化碳也增多，但因脑脊液缓冲能力差，故氢离子浓度增高的程度大于血液，继而又可加重细胞内[[酸中毒]]，使神经细胞的功能发生障碍，[[细胞膜]]结构受损，通透性增高。这些变化一方面改变神经细胞内外离子分布，另一方面使[[溶酶体]]膜稳定性降低，释出的各种[[水解酶]]，能促使[[蛋白]]分解与[[细胞死亡]]。细胞内外离子分布的改变和细胞内蛋白分解又可使细胞内[[渗透压]]升高，促使脑[[细胞肿胀]]，颅内压升高。

目前国内已普遍地将呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的[[病理]]过程称为[[肺性脑病]]。
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病理生理学/呼吸衰竭时中枢神经系统变化 - 版本历史

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