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2014-02-06T10:45:50Z

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PaO2降低（低于8kPa）可刺激[[颈动脉体]]和[[主动脉]]体[[化学感受器]]。反射性地引起[[呼吸]]加深加快，从而使[[肺泡通气量]]增加，[[肺泡气]][[氧分压]]升高，PaO2也随之升高。吸入10％氧时，[[通气]]量可增加50％；吸入5％氧可使通气量增加3倍。[[胸廓]][[呼吸运动]]的增强使胸内负压增大，还可促进[[静脉回流]]，增加[[心输出量]]和[[肺血流]]量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使PaO2降低，减低了CO2对[[延髓]]的[[中枢化学感受器]]的刺激，可限制[[肺通气]]的增强。

{{图片|gl0jvpz9.jpg|各型[[缺氧]]的血氧变化特点}}

图3-2 各型缺氧的血氧变化特点

A[[动脉]]V[[静脉]]图中kPa相当于mmHg的数值

{| class="wikitable"
|-
| | kPa
| | mmHg
|-
| | 2.67
| | 20
|-
| | 5.33
| | 40
|-
| | 8.0
| | 60
|-
| | 10.7
| | 80
|}

低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。如人达到400m高原后，肺通气量立即增加，但仅比在海平面高65％。数日后，肺通气量可高达在海平面的5～7倍。但久居高原,肺通气量逐渐回降，至仅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸[[血症]]和[[呼吸性碱中毒]]对[[呼吸中枢]]的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过[[肾脏]][[代偿]]性地排出HCO3-，[[脑脊液]]内的HCO3-也逐渐通过[[血脑屏障]]进入[[血液]]，使脑组织中pH逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原[[肺气]]量回降，可能与外周化学感受器对缺氧的敏感性降低有关。据观察，世居高原者之颈动脉体的平均体积比世居海平面者大6.7倍，患慢性阻塞性[[肺病]]的病人的颈动脉比正常人大一倍以上。电镜观察表明，在慢性低张性缺氧的早期，颈动脉体增大，其中I型[[细胞]]增多，因I型细胞中嗜锇体含[[儿茶酚胺类]][[神经介质]]，其增多可能具代偿意义。但在缺氧晚期，在增大的颈动脉体中嗜锇体的中心（core）缩小、晕轮（halo）加宽，有时整个嗜锇体为空泡所取代。这可能是颈动脉化学感受器敏感性降低的原因。长期缺氧使肺通气反应减弱，这也是一种慢性适应性反应。因为肺通气每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，可能加剧机体氧的供求矛盾，故长期呼吸运动增强显然是对机体不利的。

肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。此反应的强弱存在显著的个体差异，代偿良好者肺通气量增加较多，PaO2比代偿不良者高。PaCO2也较低。

[[血液性缺氧]]和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及[[肺循环]]，如[[心力衰竭]]引起肺[[淤血]]、[[水肿]]时，可使呼吸加快。
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病理生理学/呼吸系统缺氧时代偿性反应 - 版本历史

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