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2014-02-06T06:53:39Z

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[[呼吸性碱中毒]]（Respiratory Alkalosis）的特征是[[血浆]]［H2CO3］[[原发性]]减少。

'''（一）原因和机制'''

1.精神性过度[[通气]]　这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有[[头晕]]、[[感觉异常]]，偶尔有搐搦。常见于[[癔病]]发作患者。

2.[[代谢]]性过程异常 [[甲状腺机能亢进]]及[[发热]]等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中［H+］和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是[[肺血流]]量增多通过反射性反应引起的。

3.乏氧性[[缺氧]] 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的[[代偿]]，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；[[胸廓]]及[[肺病]]变如[[肺炎]]、[[肺栓塞]]、[[气胸]]、肺[[淤血]]等引起胸廓、肺血管或肺组织[[传入神经]]受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些[[先天性心脏病]]患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧[[血症]]也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。

4.中枢[[神经系统疾患]]　[[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[脑肿瘤]]、[[脑血管意外]]及[[颅脑损伤]]病人中有的[[呼吸中枢]]受到剌激而兴奋，出现通气过度。

5.[[水杨酸]][[中毒]] 水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其[[兴奋性]]升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。

6.[[革兰氏阴性杆菌败血症]] [[革兰氏阴性]]杆菌进入血路而繁殖的病人，在[[体温]][[血压]]还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。

7.人工[[呼吸]]过度。

8.[[肝硬化]] 肝硬化有[[腹水]]及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。

9.[[代谢性酸中毒]]突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，[[细胞]]外液［HCO3-］浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。

10.[[妊娠]] 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系[[黄体酮]]对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因[[呕吐]]、饮食不足可发生[[酮症酸中毒]]，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起[[手足搐搦]]。

'''（二）机体的代偿调节'''

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性[[碱中毒]]细胞内外离子交换是H+自[[细胞内液]]转移至细胞外液以补充减少了的H+，而K+及[[Na]]+则自细胞外液转移至细胞内液。H+＋HCO3-→H2CO3，补充细胞外液的HCO3-使之有所升高，而HCO3-则有所降低。

细胞内缓冲是当血浆Pco2降低时，H2CO3下降，HCO3-/H2CO3比值增大,H2CO3-相对增多，它可进入细胞内进行缓冲，以进入[[红细胞]]为例其反应如下：

HCO3-自浆向红细胞转移，同时Cl-自红细胞向血浆转移。血浆NaHCO3有所减少以维持pH值不致明显升高。H+可由细胞内缓冲物质如酸性磷酸盐或HPr、HHb提供以补充细胞外液下降了的水平。这种细胞内缓冲大约红细胞担负1/3，其它细胞担负2/3。

急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与［HCO3-］二者的关系如下式所示：

△［HCO3-］=△Pco2×0.2±2.5

例如血浆Pco2迅速下降1.33kPa（10mmHg）（即从正常的5.33kPa（40mmHg）降至4.00kPa（300mmHg））,则［HCO3-］降低2mmol（mEq）/L左右。且［HCO3-］降低也有一定代偿限度，一般急性患者下降不超过6mmol（mEq）/L，即A.B.不低于18mmol（mEq）/L。因此常为失代偿者。

2.[[肾脏]]代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当[[血液]]Pco2下降HCO3-减少时，[[肾小管]][[上皮细胞]][[碳酸酐酶]]活性降低，H+的生成和排出下降。NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。与此同时HCO3-[[重吸收]]减少而排出增多。

呼吸性碱中毒不能依靠呼吸代偿。当然，如精神性过度通气，当碱中毒发展至Pco2明显降低，［H+］亦随之下降时,呼吸中枢的兴奋性将受抑制而使呼吸减慢变浅，这是发病环节中的[[反馈]]性自我调控，不属代偿。如癔病的发作此时可能就过去了。

在慢性呼吸性碱中毒时，血浆［HCO3-］与Pco2之间的关系如下式所示：

△［HCO3-］=△Pco2×0.5±2.5mmol(mEq)/L

例如血浆Pco2每降低1.33kPa(10mmHg)，［HCO3-］可下降约5mmol(mEq)/L。这比急性者的代偿反应明显，概因慢性者有较充分的代偿时间。但其代偿也有限度，一般病人血浆［HCO3-］不会低于12mmol(mEq)/L。

失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆[[酸碱平衡]]的指标变化如下：

pH ↑　　　CO2C.P.↓

S.B.　不变（有代偿性减少时可略↓）

A.B.　↓

B.B..　不变（有代偿性减少时可略↓）

B.E.　不变（有代偿性减少时可呈负值增大）

此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。

'''（三）对机体的影响''':

急性呼吸性碱中毒病人[[临床表现]]较为明显，常有诸如[[窒息]]感，气促，[[眩晕]]，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，其机理可能系Pco2↓导致[[脑血管]]收缩而[[缺血]]，手足搐搦是血浆［[[Ca]]++］下降所致。

慢性呼吸性碱中毒[[症状]]轻。因代偿发挥较好。

呼吸性碱中毒与[[代谢性碱中毒]]一样，也能导致[[低钾血症]]和组织缺氧。

'''（四）防治原则'''

1.防治原发病。

2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用[[镇静剂]]。

3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。

4.手足搐搦者可[[静脉]]适量补给钙剂以增加血浆［Ca++］。
==参看==
*[[呼吸性碱中毒]]
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病理生理学/呼吸性碱中毒 - 版本历史

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