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2014-02-06T10:45:33Z

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[[ARDS]]病人肺活检及死后尸解发现，肺小动脉[[血栓]]可发生于[[肺充血]]、[[水肿]]、[[出血]]及透明膜的形成之前。ARDS病人合并有[[弥散性血管内凝血]]者，其低氧[[血症]]和肺[[顺应性]]降工远较未合并DIC者为重，[[中性粒细胞]]激活和肺组织损伤所释放的促凝物质，肺血管[[内皮]]损伤和[[血液]]停滞，可导致[[血小板聚集]]和[[血管]]内[[凝血]]形成[[微血栓]]。肺内广泛微血栓形成可能引起：①[[肺循环]]阻力增加使[[肺动脉压]]升高，未堵塞的肺血管则血液量增大和[[毛细血管]]压升高，导致压力性[[肺水肿]]；②血栓损伤血管壁和[[血小板]]释放的血管活性物质以[[纤维蛋白]][[降解产物]]，可使血管通透性增高致渗透性肺水肿；③血小板的消耗、纤维蛋白降解产物的[[抗凝作用]]、和血管壁的损伤可引起肺[[内出血]]；④血小板释放的[[5-HT]]等介质使[[支气管]]收缩，影响[[肺通气]]。近年特别引人注目的是纤维蛋白降解产物（[[FDP]]）的作用，发现严重[[创伤]][[烧伤]]或[[感染]]病人中，已合并ARDS者血中FDP水平比未发生ARDS者高得多，而且ARDS病情与FDP浓度有一定平行关系。将纤维蛋白碎片D（FD）注入家兔血管，可引起进行性外周血液[[血小板减少]]、肺间质内[[白细胞]][[浸润]]，肺血管通透性增高和肺功能不全；如注入[[血浆]][[白蛋白]]、纤维蛋白及纤维蛋白碎片E，则不出现以上病变。很可能小板上有FD特异的膜[[受体]]，后者与FD结合可激活血小板，引起血小板聚集和释放反应。另外，FD也是趋化物，能促使中性粒细胞在肺内聚集、[[粘附]]和激活，由此加重肺的损害。

正常肺毛细血管内皮的通透性比[[肺泡]][[上皮]]高10倍。ARDS中肺毛细血管通透性的变化早于肺泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型[[上皮细胞]]生成的表面活性物质减少，可导致[[肺不张]]，形成功能性分流。

在全身性病理过程如[[败血症]]、[[休克]]等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝、肾、肠、心、[[内分泌]]器官等处，故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的[[血流量]]最大，毛细血管床面积也最大，故肺受累最重，使病人主要表现为[[急性呼吸衰竭]]．
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病理生理学/凝血系统在ARDS发病中的作用 - 版本历史

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