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	<title>病理生理学/其它促凝物质进入血液 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 一定量的羊水、转移的癌细胞或其它异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 一定量的&lt;a href=&quot;/%E7%BE%8A%E6%B0%B4&quot; title=&quot;羊水&quot;&gt;羊水&lt;/a&gt;、转移的&lt;a href=&quot;/%E7%99%8C%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;癌细胞&quot;&gt;癌细胞&lt;/a&gt;或其它异物颗粒进入&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E6%B6%B2&quot; title=&quot;血液&quot;&gt;血液&lt;/a&gt;可以通过表面接触使因子Ⅻ&lt;a href=&quot;/%E6%B4%BB%E5%8C%96&quot; title=&quot;活化&quot;&gt;活化&lt;/a&gt;，从而激...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
一定量的[[羊水]]、转移的[[癌细胞]]或其它异物颗粒进入[[血液]]可以通过表面接触使因子Ⅻ[[活化]]，从而激活内源性[[凝血]]系统。[[急性胰腺炎]]时，[[蛋白酶]]进入血液能促使[[凝血酶原]]变成[[凝血酶]]。[[毒蛇咬伤]]时，某些[[蛇毒]]如蝰蛇的蛇毒含有一种蛋白酶，它可直接水解凝血酶原形成凝血酶。响尾蛇的蛇毒可直接使[[纤维蛋白原]]凝固。[[抗原抗体反应]]也可以引起DIC，这可能是[[抗原抗体复合物]]能[[激活因子]]Ⅻ或损伤[[血小板]]引起[[血小板聚集]]并释放促凝物质（如血小板因子等）所致。[[补体]]的激活在DIC的发生发展中也起着重要的作用。有人发现，给正常动物[[静脉注射]][[内毒素]]后，出现[[动脉血压]]下降，血小板及纤维蛋白原等[[凝血因子减少]]；但如事先耗竭动物的补体，然后再注射内毒素，则该动物[[血压]]改变不明显，DIC[[实验室检查]]的异常变化轻微，存活率比未去除补体的动物高，由此可见[[补体系统]]在内[[毒素]]引起的的DIC中也起一定的作用。补体系统激活的产物C3a、C5a可引起组织[[肥大细胞]]、血液[[嗜碱性粒细胞]]的脱颗粒反应，从而释放5-[[羟色胺]]、[[组胺]]等物质。组胺能使[[毛细血管]]、微[[静脉]]等部位的[[血管]]内皮细胞收缩，[[内皮细胞]]之间的[[裂隙]]扩大，[[内皮]]下的[[胶原]]暴露，促使内源性凝血系统激活。此外，补体系统激活后C3b还可通过人[[单核细胞]]上的C3b[[受体]]而使[[凝血因子]]Ⅲ的释放增多。补体系统还能直接或间接地促进血小板释放PF&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述各种所致DIC的机制如图9-3所示。它们常常综合或相继起作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gl0t1zw5.jpg|DIC的发病机制}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图9-3 DIC的发病机制&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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