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2014-02-06T10:45:47Z

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1.[[胰高血糖素]]应时胰高血糖素分泌增加。胰高血糖素促进[[糖原]]异性生和[[肝糖原]]分解，是引起应激性[[高血糖]]的重要[[激素]]。胰高血糖素分泌增加的主要原因可能是[[交感神经]]兴奋和[[儿茶酚胺]]在血中浓度的升高。

2.[[生长激素]][[应激]]时生长激素分泌增多。交感神经过α[[受体]]可剌激生长激素的分泌。生长激素的作用是：促进脂肪的分解和动员；又能促进[[甘油]]、[[丙酮]]酸合成为[[葡萄糖]]，抑制组织对葡萄糖的利用，因而具有升高[[血糖]]的作用；生长激素还能促进[[氨基酸]]合成[[蛋白质]]，在这一点上它可以对抗[[皮质醇]]促进蛋白质分解的作用，因而对组织有保护作用。

3.[[胰岛素]]应激时，[[血浆]]胰岛素含量偏低，这是由于交感神经兴奋，血浆中儿茶酚胺升高所致。尽管应激性高血糖和胰高血糖素水平升高都可剌激胰岛素分泌，但应激时胰岛素分泌减少。

4.[[醛固酮]]应激时血浆醛固酮水平常升高（图8-3）。这主要是由于交感－[[肾上腺髓质]]系统兴奋使肾血管收缩，因而[[肾素]]-[[血管紧张素]]-醛固酮被激活,此外,[[ACTH]]分泌的增多也可刺激醛固酮的分泌。

{{图片|gl0si0qo.jpg|[[烧伤]]后血浆醛固酮的改变}}

图8-3　烧伤后血浆醛固酮的改变

（每一根线为一个病例）

(引自Bane JW, et al:J Trauma14:605,1974)

5.[[抗利尿激素]]情绪紧张、运动、手术、胃肠牵拉、[[呕吐]]、[[缺氧]]、烧伤等应激原可引起抗利尿激素（[[ADH]]）分泌释放增加，使[[尿量]]减少。但有些应激原如吸入[[乙醚]]或加速度运动不伴有ADH分泌增加。精神剌激在一定条件下，也可因抑制ADH分泌而引起[[多尿]]。ADH主要由[[下丘脑]][[视上核]]的[[神经元]]分泌。剌激[[边缘系统]]的某些部位，如[[杏仁核]]、[[隔区]]和[[海马]]等。剌激[[中脑]]网状结构，可促进视上核合成和分泌ADH。疼痛、情绪紧张等可能通过这些途径使ADH分泌增加。

6.β-[[内啡肽]]许多应激原（手术、[[分娩]]、电剌激、注射[[内毒素]]、放血、[[脊髓损伤]]等）可引起人血浆β-内啡肽明显增多，可达正常的5～10倍。血浆β-内啡肽水平的升高程度与ACTH平行。β-内啡肽在应激中起重要的作用。β-内啡肽和ACTH是同一[[前体]][[阿片]]样肽黑素皮质激素原（proopiomelanocortin）的[[衍生物]]。β-内啡肽和ACTH都在下丘脑CRF的剌激下分泌入血。β-内啡肽和ACTH都受血浆[[糖皮质激素]]的[[反馈]]调节。向人输入β－内啡肽可降低血中ACTH和皮质醇的水平，而输入阿片受体[[拮抗药]][[纳络酮]]（naloxone）则能使血中ACTH、β-[[促脂解激素]]（β-lipotropin,β-内啡肽的前体）和皮质醇的水平升高，提示β-内啡肽能调节ACTH的分泌，并且与ACTH一起经过短反馈或长反馈回路来抑制下丘脑CRF的分泌。β-内啡肽有很强的[[镇痛]]作用。应激镇痛（应激时[[痛阈]]值升高，称应激镇痛）可部分地为纳铬酮所取消，说明可能与β-内啡肽增多有关。
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病理生理学/其他激素反应 - 版本历史

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