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2014-02-06T10:45:22Z

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[[细胞]]外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过[[毛细血管]]壁，故当钠水滞留引起[[血管]]内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时移走，积聚到一定程度就出现[[水肿]]。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发展。钠水滞留的基本机制是球－管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量的钠［例如每天0.34mol（20g）[[食盐]]］而不致发生钠滞留和水肿。但若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠水滞留。平常由[[肾小管]]滤过的钠水总量中，只有0.5－1％左右被排出，而有99－99.5％被肾小管[[重吸收]]，其中约60－70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动过程即需能转运；钠水在远曲小管及集合管的重吸收，则主要受刺激所控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果[[肾小球滤过率]]下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠水就要减少；如果[[肾小球]]滤过量正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠水量也会减少；如果肾小管球滤过率下降而肾小管重吸收增多，则肾排钠水就更加减少。这三种情况都可以引起球-管失平衡（图7－1），导致钠水滞留和细胞外液量增多。

{{图片|gl0rla03.jpg|球－管失衡基本形式示意图}}

图7－1 球－管失衡基本形式示意图

1.[[球管平衡]]；2～4.[[球管]]失衡；2.滤过↓，重吸收钠水正常；3.滤过正常，重吸收钠水↓；4.滤过↓重吸收钠水↓

球－管失平衡导致肾排钠水减少的原因，有原发和继发两类。

1.[[原发性]]肾排出钠水量减少肾原发[[疾病]]使肾小球滤过总量下降，而肾小管的重吸收没有相应减少，故引起肾排钠水量减少。这是[[急性肾小球肾炎]]时发生水肿的基本机制。

2.[[继发性]]肾排钠水量减少

（1）肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环[[血量]]减少时，分布到肾的[[血流量]]就相应减少，加上[[动脉血压]]的相应降低导致[[颈动脉窦]]和[[主动脉弓]][[压力感受器]]的牵张度减弱，[[反射]]地使肾血管收缩，肾血流就更减少。后者还能激活[[肾素]]－[[血管紧张素]]系统，[[血管紧张素Ⅱ]]浓度增加又可引起[[入球小动脉]]收缩，使肾小球血流量进一步减少。所有这些因素都导致肾小球滤过率下降。

（2）肾小管重吸收钠水增多：不同节段肾小管吸收钠水增多的机制不尽相同：

1）[[近曲小管]]重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，可引起近曲小管重吸收钠水增多，导致肾排钠水量减少。其机制有两种解释：①利钠[[激素]]分泌减少（详下）；②肾内物理因素的作用。后者是指肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）的增加。[[滤过分数]]＝肾小球滤过率/[[肾血浆流量]]。正常约有20％的[[肾血流量]]由肾小球渡过。当[[充血性心力衰竭]]或[[肾病综合征]]等使有效循环血量减少从而引起肾血流量减少时，往往由于[[出球小动脉]]的收缩比入球小动脉的收缩更为明显，因而肾小球滤过率的下降也就不如肾血流量下降为明显，流入肾小管周围毛细血管的[[血液]]中，[[血浆蛋白]]的浓度也就相对增高，而管周毛细血管的流体静压则下降，这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收。

2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多：肾小管的这两段的重吸收钠水的功能，主要受下述肾[[外激素]]的调控：

①[[醛固酮]]增多：有效循环血量减少常引起醛固酮增多。因为有效循环血量减少使肾[[小动脉]][[灌注压]]和肾小球滤过率下降，结果入球小动脉[[牵张感受器]]的牵张度减弱，[[致密斑]]也因到达的钠量减少而受剌激，从而激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅱ和Ⅲ增多，后两者剌激[[肾上腺皮质]][[球状带]]，使之分泌较多的醛固酮，故血中醛固酮浓度增高。此外，[[肝功能]]严重损害可致醛固酮[[灭活]]减少，也是引起[[血浆]]醛固酮增多的附加因素。

醛固酮增多与水肿形成的关系并不恒定，多数进行性钠水滞留的病人，血浆醛固酮浓度往往增高，而处于平稳状态的[[水肿病]]人，则血浆醛固酮可在正常范围内。一些事实表明，单独醛固酮增多不一定导致持久滞钠和水肿。连续每天使用醛固酮使细胞外容量扩大时，开始时排钠减少，但几天后排钠回升到对照水平。此现象被称为“钠逃逸”或“醛固酮逃逸”。其本质仍未清楚，有人认为是第三因子（第一因子是肾小球滤过率，第二因子是醛固酮）的作用。可能在细胞外液容量扩大到一定程度后，第三因子分泌增多，近曲小管重吸收钠就减少，直至与醛固酮的作用相平衡为止。目前不少学者认为第三因子就是利钠激素（详下）。

②[[抗利尿激素]]：在全身水肿形成中，抗利尿激素（[[ADH]]）增多的滞水作用也有一定意义。有效循环血量或心排血量下降，使[[左心房]]壁和[[胸腔]][[大血管]]壁的[[容量感受器]]所受的剌激减弱；加上有效循环血量下降激活了肾素－血管紧张素系统，以致血管紧张素Ⅱ生成增多，均可导致[[下丘脑]]－[[神经垂体]]分泌和释放ADH增多。此外，有些水肿（肝有损害）时，ADH增多部分地与肝灭活减少有关。

一些事实表明，ADH可参与某些全身水肿的机制，但可能不是钠水滞留所必需。把实验性[[腹水]]狗的神经垂体破坏，虽能造成[[尿崩症]]，但不能削弱钠滞留和腹水；事先破坏狗的神经垂体，然后造成[[下腔静脉]]（肝上方）狭窄，仍产生钠滞留和腹水。

③利钠激素或[[心房肽]]分泌减少：有些学者主张当[[血容量]]或有效循环血量下降时，可引起利钠激素（natriuretec hormone）减少（相反则增多）。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故称利钠激素，并认为此即第三因子。另一些学者则对其存在有怀疑。但近年来一些报道，不仅承认其存在，而且认为是一种低分子物质，其作用至少有一部分是在近曲小管，并且认为上述“醛固酮逃逸”可能是利钠激素增多所致。因而利钠激素分泌减少就有利于醛固酮发挥滞钠作用和水肿的发生。

正当利钠激素的来源尚未解决之际，一些学者已从[[大鼠]]及人体[[心房]]组织提取[[纯化]]了心房肽（atriopeptin）或心房利钠[[多肽]]（atrial natriureticpolypeptide ,[[ANP]]），后者给大鼠静脉内注射能引起迅速而强烈的排钠利尿作用。近期资料表明，细胞外液容量变化能影响心房[[肌组织]]释放肽，后者到达[[靶器官]]与特异[[受体]]结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管作用，并能抑制醛固酮和ADH的释放。因此可以理解，心房肽的减少也可导致钠水储留而促成水肿的发生。至于心房肽是否就是上述的利钠激素，以及它们与水肿形成的关系，很有进一步研究的价值。
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病理生理学/全身水分进出平衡失调―钠水潴留 - 版本历史

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