112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} == 一、及早预防== 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾...”为内容创建页面

2014-02-06T06:53:16Z

以“{{Hierarchy header}} == 一、及早预防== 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
== 一、及早预防==

1.积极防治[[感染]]和各种容易引起[[感染性休克]]的[[疾病]]，例如[[败血症]]、[[细菌性痢疾]]、[[肺炎]]、[[流行性脑脊髓膜炎]]、[[腹膜炎]]等。

2.做好[[外伤]]的现场处理，如及时[[止血]]、[[镇痛]]、保温等。

3.对[[失血]]或失液过多（如[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咯血]]、[[消化道出血]]、大量出汗等）的患者，应及时酌情[[补液]]或[[输血]]。

4.在应用可能引起[[过敏性休克]]的药物（如青、[[链霉素]]等）或[[血清]]制剂（如[[破伤风]]、[[白喉抗毒素]]）前，务必作[[皮肤]][[过敏试验]]，反应阳性者禁用；输血前应严格检查供受者[[血型]]是否相符等。

== 二、积极治疗==

对于[[休克]]病人，应当分秒必争，尽早抢救。因为如果不然，病情就将不断恶化。治疗开始得愈晚，效果也将愈差。除了采取相应的措施以对抗感染、[[出血]]、疼痛等能促进和加重休克的因素外，还应当抓紧下述几个方面的治疗措施。

'''（一）改善[[微循环]]、提高组织灌流量'''

1.补充[[血容量]]各种休克均有有效循环[[血量]]不足——或者是由于容量绝对减少（如失血、[[脱水]]、[[血浆]]丧失）或者是因为血容量相对不足（如[[血管扩张]]），故最终都导致组织灌流量的减少。因此，补充血容量是提高[[心输出量]]、改善组织灌流的根本措施。

关于补液的量，以往遵循的是“失多少，补多少”的原则。现在看来，根据这个原则决定的补液量，显然是不够的，因为有些休克患者，如[[感染性]]和[[过敏]]休克患者，可以并无明显的失液，但由于[[血管]]容量扩大、微循环[[淤血]]、血浆外渗等，有效循环血量也是显著减少的；在失血性、失液性休克患者，除了向体外失液外，到休克Ⅱ期时也有微循环淤血、血浆外渗等变化。因此，补液的量应当大于失液的量，应当遵循，“量需而入”的原则，以达到迅速改善微循环的目的，当然。补液过多也是危险的，因为可能促进[[休克肺]]的发生。

为了掌握适当的补液量，应严密观察患者的[[颈静脉]]充盈程度、[[尿量]]、[[血压]]、[[脉搏]]等临床指标，作为监护输液的尺度。有条件时，应当动态地监测患者的[[中心静脉压]]，最好还能测定[[肺动脉]]楔压。中心静脉压和肺动脉楔压低于正常，说明血容量不足，应当继续输液，以使二者保持在正常范围内。如果超过正常，说明补液过多，应当立即停止补液，严密观察病情并采取相应的措施。中心静脉压的测定虽然较为简便，但它只能较好地反映右心的功能。在反映左[[心功能]]方面，肺动脉楔压是一个较好的指标。因此，对于[[心源性休克]]的患者，应尽可能采用肺动脉楔压作为监护输液的指标。

此外，在补充容量的同时，应考虑纠正[[血液]]流变学的改变，例如由于血浆外渗而导致的血液浓缩，[[白细胞]]的[[粘附]]和阻塞等。故除[[失血性休克]]时宜输全血外，对其它休克患者应补充适量的[[胶体溶液]]（如血浆及其代用品、[[右旋糖酐]]等）及[[晶体溶液]]（如[[生理盐水]]、[[任氏液]]等）。

2.合理应用血管活性药物，调整血管容量在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。

（1）扩血管药物的应用：a[[受体]]阻断药[[酚妥拉明]]（phentolamine）、[[酚苄明]]（phenoxybenzamine）等适用于[[低血容量]]性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除[[小血管]]和[[微血管]]的[[痉挛]]，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。但扩血管药物不宜用于过敏性休克、[[神经性休克]]和高动力型感染性休克，因为在这些休克患者，血管已经扩张。此外，我国学者应用大剂量[[阿托品]]、[[东莨菪碱]]，[[山莨菪碱]]（654-2）等扩血管药物治疗休克，获得了较好的效果，但这些药物的作用机制尚未完全阐明。

应当再次强调，扩血管药物必须在血容量得到充分的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。

（2）缩血管药物的应用：直至本世纪60年代。缩血管药物如[[去甲肾上腺素]]（norepinephrine）、[[甲氧胺]]（methoxamine）等曾被广泛应用于休克的治疗。但这些药物有进一步减少微循环灌流量的缺点，而且在临床上的效果也不理想，故目前不主张在各型休克患者长期和大量应用。但缩血管药物仍有其[[适应症]]：①血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药物来暂时提高血压以维持心、脑的血液供应；②对于过敏性休克和[[神经]]源性休克，缩血管药效果良好，应当尽早使用；③对于高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。

（3）扩血管药与缩血管药的联合应用；联合应用，可以取长补短，突出某一药物的治疗作用而减轻其[[副作用]]，从而有效地改善微循环，提高组织灌流量。例如去甲肾上腺素和α-受体阻断药[[妥拉唑啉]]（tolaxoline）联合应用，即可减少去甲肾上腺素的强烈缩血管作用，又可突出其β受体的兴奋作用。

另外，选用能同时兴奋α受体和β受体的药物如[[多巴胺]]，既能使皮肤、[[肌肉]]等的[[血管收缩]]，又能选择性地扩张重要器官（心、脑、肾）的血管，同时还有强心作用，因而不但能提高血压和促进血液的合理分配，且能提高心输出量。故适用于各类休克。

3.防治DIC（参阅第九章）

'''（二）改善[[细胞]][[代谢]]，防治细胞损害'''

1.[[自由基]]清除药目前实验室和临床较常用的自由基清除药有[[超氧化物歧化酶]]、[[亚硒酸钠]]、[[谷胱甘肽]][[过氧化物酶]]等。此外，[[维生素C]]．[[辅酶Q]]、[[甘露醇]]和[[葡萄糖]]等都有清除自由基的作用，也可防止或减轻细胞的损害。

2.[[溶酶体]]稳定药和[[钙拮抗药]]在防止溶酶体酶释放及其破坏作用方面，除了消除破坏溶酶体膜因素（如纠正[[缺氧]]和[[酸中毒]]、清除自由基等）外，目前常用的是溶酶体膜稳定药，如[[糖皮质激素]]、[[前列腺素]]（PGI2、PGE1）和[[组织蛋白酶]][[抑制剂]]（如parachloromercuribenzoate，PCMB）。此外，由于钙拮抗药能抑制[[Ca]]2+的内流和在[[胞质]]中的蓄积，从而降低[[生物]]膜的[[磷脂酶]]活性，故也能保护溶酶体膜。实验证明，山莨菪碱也有抑制Ca2+内流、保护溶酶体膜的作用。

3.纠正酸中毒，提供细胞营养[[底物]]和能量酸中毒可加重微循环障碍，促进DIC的形成，抑制[[心肌]]收缩和[[能量代谢]]，破坏生物膜，并能降低药物效应，故纠正酸中毒是改善心肌代谢、防止细胞损害和提高药物疗效的重要措施。

此外，由于交感-[[肾上腺髓质]]系统的兴奋使[[胰岛素]]效应被抑制，组织低灌流又引起细胞的缺氧，因而使细胞处于高度“[[饥饿]]”状态，故适当补充葡萄糖、胰岛素和[[能量合剂]]，对改善细胞营养和代谢，防止细胞损害都有一定的良好作用。

'''（三）治疗器官功能[[衰竭]]'''

休克时如出现器官功能衰竭，则除了采取一般治疗措施外，尚应针对不同的器官衰竭采取不同的治疗措施，如出现[[心力]]竭时，除停止或减慢补液外，尚应强心，利尿，并适当降低前、[[后负荷]]；如出现[[呼吸衰竭]]时，则应给氧，改善[[呼吸]]功能；如发生[[急性肾功能衰竭]]时，则可考虑采用利尿，[[透析]]等措施。
{{Hierarchy footer}}
{{病理生理学图书专题}}

病理生理学/休克的防治原则 - 版本历史

112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} == 一、及早预防== 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾...”为内容创建页面