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2014-03-02T17:01:07Z

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'''（一）[[良性高血压]]'''

良必[[高血压]]（benign　hypertension）又称缓进型高血压。早期多无症状，往往是偶然发现。开始表现为全身细动脉和[[小动脉]][[痉挛]]，呈间断性，[[血压]]亦处于波动状态，其后血压呈持续性升高。出现[[心血管]][[并发症]]者，如[[冠状动脉]]粥样硬化，促进[[疾病]]的进展。[[晚期]]可因[[心力衰竭]]、[[心肌梗死]]或[[脑出血]]致死。因[[肾功能衰竭]]致死者少见。

1．[[动脉]]系统病变

（1）细动脉：是指中膜仅有1～2层SMC的细动脉（arteriole）及直径约1mm 及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、[[视网膜]]及[[肾上腺]][[包膜]]的细动脉，最严重的是[[肾脏]]入球动脉。由于细动脉反复痉挛，[[血管]]内压持续升高，[[内皮细胞]]虽可通过其细胞骨架的适应性来加强适应，但仍不能承受血管内压力升高的作用而被分开，内皮细胞间间隙扩大，[[血浆蛋白]]（含[[免疫球蛋白]]及[[纤维蛋白原]]）渗入[[内皮]]下间隙。局部区域中膜SMC可发生[[坏死]]，[[溶酶体]]酶释出，并可引起局部性[[蛋白]]溶解，以致该处管壁通透性升高。血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的修复性胶[[原纤维]]及蛋白[[多糖]]使细动脉[[壁细胞]]愈来愈减少而陷于玻璃样变，形成细动脉硬化（arteriolosclerosis）。[[镜检]]下，细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质沉积，其内的[[胶原纤维]]亦陷于均质化。随着疾病的发展，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄，甚至可使管腔闭塞。

（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、[[脑动脉]]及[[肾动脉]]（弓形及[[小叶间动脉]]常被累及）。表现为中膜SMC肥大和[[增生]]，中膜内[[胶原]]、[[弹性纤维]]及蛋白多糖增加，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，SMC增生，产生胶原和弹性纤维，内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。

2． [[心脏]]的病变主要为[[左心室]]肥大，这是对持续性[[血压升高]]，[[心肌]]工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于[[代偿]]期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为[[向心性肥大]] （concentric hypertrophy）。心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室[[乳头肌]]和[[肉柱]]明显增粗（图8-11）。镜检下，肥大的[[心肌细胞]]变粗，变长，并有较多分支。[[细胞核]]较长、较大（可形成[[多倍体]]）。由于不断增大的心肌细胞与[[毛细血管]]供养之间的不相适应，加上高血压性[[血管病]]，以及并发[[动脉粥样硬化]]所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。严重者可发生心力衰竭。

{{图片|gj5s4q15.jpg|[[高血压病]]时左心室向心性肥大（心脏横断面）}}

图8-11 高血压病时左心室向心性肥大（心脏横断面）

左心室壁增厚，乳头肌显著增粗

3．肾的病变表现为[[原发性]]颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。

肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，一侧肾重量一般小于100g（正常成年人一侧肾重约为150g）。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，[[肾皮质]]变薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。[[髓质]]变化不明显，但[[肾盂]]和肾周围[[脂肪组织]]明显增生。

镜检下，肾细动脉硬化明显，小叶间动脉及弓形[[动脉内膜]]增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及[[肾小球]]发生玻璃样变（图8-12）。附近的[[肾小管]]由于[[缺血]]而萎缩、消失，间质[[结缔组织]]增生及[[淋巴细胞]][[浸润]]。该处由于[[肾实质]][[萎缩]]和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶，周围健存的肾小球发生[[代偿性肥大]]，所属肾小管亦呈代偿性扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色细颗粒（由于该处血供良好而呈红色）。

{{图片|gj5s4qpv.jpg|高血压病之肾}}

图8-12 高血压病之肾

肾小球[[入球小动脉]]管壁[[玻璃样变性]]，肾小球[[纤维化]]，玻璃样变

临床上，可多年不出现[[肾功能]]障碍。晚期由于病变的[[肾单位]]越来越多，[[肾血流量]]逐渐减少，[[肾小球滤过率]]逐渐降低。患者可发生水肿、出现[[蛋白尿]]及管型。严重者可出现[[尿毒症]]的[[临床表现]]。

4．脑的病变高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的[[高血压脑病]]（hypertensive　encephalopathy）[[症状]]，如[[头痛]]、头晕、眼花等，甚至出现[[高血压危象]]。患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、[[剧烈头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[视力]]障碍及[[癫痫]]发作等。

（1）脑动脉病变：严重的病例细动脉和小动脉管壁可发生纤维素样坏死，可并发[[血栓形成]]及[[微动脉瘤]]（microaneurysm）。后者好发于壳核、[[丘脑]]、[[脑桥]]、[[小脑]]和[[大脑]]，这些部位也是[[高血压性脑出血]]及[[脑梗死]]发生率最高之处。

（2） [[脑软化]]：由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血的结果，脑组织内可出现多数小软化灶，即微[[梗死]]灶（microinfarct）。镜检下，梗死灶内脑组织坏死[[液化]]，形成[[染色]]较浅、质地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的[[细胞]]碎屑，周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。最后，坏死组织被吸收，由胶质[[瘢痕]]修复。由于软化灶较小，一般不引起严重后果。

（3）脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大出血灶，常发生于基底节、[[内囊]]，其次为大脑白质、脑桥和小脑。[[出血]]区域的脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和[[凝血]]块。有时出血范围甚大，可破入[[侧脑室]]（图 8-13）。引起脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变，另一方面，脑出血多发生于基底节区域（尤以[[豆状核]]最多见），供养该区的豆纹动脉从[[大脑中动脉]]呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹[[动脉破裂]]出血。此外，血压突然升高（如情绪激动时）亦易使病变的动脉破裂出血。临床上，患者常骤然发生[[昏迷]]、[[呼吸]]加深和[[脉搏]]加快。严重者可发生陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸、[[瞳孔反射]]及[[角膜反射]]消失、肢体弛缓、[[肌腱反射]]消失、大小便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时，引起对侧肢体[[偏瘫]]及感觉消失。出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起[[失语]]，脑桥出血可引起同侧面[[神经麻痹]]及对侧上下肢[[瘫痪]]。

{{图片|gj5s4p3g.jpg|高血压病之脑出血}}

图8-13 高血压病之脑出血

大脑左侧[[内囊出血]]并破入侧脑室

5．视网膜的病变 [[视网膜中央动脉]]亦常发生硬化。眼底镜检查可见这些血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变。动、[[静脉]]交叉处静脉呈受压现象。严重者[[视乳头]]发生[[水肿]]，视网膜[[渗出]]和出血，患者[[视物模糊]]。

'''（二）[[恶性高血压]]'''

恶性高血压（malignant　hypertension）又称为急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病即为急进性。[[病理]]变化主要见于肾和脑。

1．肾的变化镜检下，可见细动脉坏死（arteriolonecrosis）（纤维素样坏死），坏死累及内膜和中膜，并有[[血浆]]成分内渗（insudation），使管壁极度增厚。HE染色切片上，受累血管壁呈嗜[[伊红]]性和折光性，[[免疫]]组织化学检查证明其中含有[[纤维蛋白]]、免疫球蛋白、[[补体]]。可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及周围有[[单核细胞]]及[[中性粒细胞]]浸润，但这种[[动脉炎]]不累及弓形动脉及[[叶间动脉]]。入球[[动脉坏死]]常波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的变化颇具特征性，表现为增生性[[动脉内膜炎]] （proliferative endarteritis），内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈向心性排列，形成层状葱皮样病变。SMC产生大量胶原及蛋白多糖，管腔陷于高度狭窄。然而，这些变化并非恶性高血压所特有，类似的变化亦见于[[肾移植]][[慢性排斥反应]]、进行性系统性硬化等。肉眼观，肾表面平滑，可见多数[[出血点]]，切面可见多数斑点状微梗死灶。

2．脑的变化脑的细、小动脉亦可发生同样病变，常引起[[局部缺血]]、微梗死和脑出血。

临床上，有严重的高血压，血压值超过30.66/17.3kPa（230/130mmHg）。可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿、[[血尿]]及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。
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病理学/高血压类型和病理变化 - 版本历史

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