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2014-03-02T16:18:25Z

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非特异性[[肠炎]]包括肠多种非特异性[[炎症]]性[[疾病]]，大都病因不明，在[[病理学]]上无特异性变化，故称为非特异性肠炎，主要有3种。

'''（一）急性出血坏死性肠炎'''

[[急性出血性坏死性肠炎]]（acute　hemorrhagic enteritis）或简称[[坏死性肠炎]]。是以[[小肠]]急性出血坏死性炎症为主要病变的[[儿科]]急症。常发生于[[婴儿]]，临床主要表现为[[腹痛]]、[[便血]]、[[发热]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等，重者常引起[[休克]]致死。

【病变】

肠壁发生明显的[[出血]]及[[坏死]]，常呈节段性分布（图10-22），以[[空肠]]及[[回肠]]最为多见且严重。病变肠壁增厚，粘膜[[肿胀]]，广泛出血、坏死，表面常被覆[[假膜]]。病变粘膜与正常粘膜分界清楚，常继发[[溃疡]]形成，溃疡深者可引起[[肠穿孔]]。[[粘膜下层]]除广泛出血外，发生严重[[水肿]]及炎[[细胞]][[浸润]]。[[肌层]][[平滑肌纤维]]断裂并可发生坏死。

{{图片|gj5xlsmm.jpg|急性出血性坏死性肠炎}}

图10-22 急性出血性坏死性肠炎

空肠粘膜呈节段性出血、坏死改变

【病因和发病机制】

至今不清。有较多的报告提出，本病是一非特异性感染如[[细菌]]、[[病毒]]或其分解产物所引起的激烈的[[变态反应]]（Schwartzman反应）性疾病。肠组织的出血、水肿、坏死及[[炎症反应]]均符合该种变态反应的表现。此外，一些学者在本病患者肠腔中发现一种可产生剧烈[[毒素]]的F型厌气菌，其B毒素有引起强烈的[[溶血]]、坏死作用。但此种细菌的病因作用尚待进一步证实。

'''（二）[[局限性肠炎]]'''

局限性肠炎（regional　enteritis）亦称Crohn病，是一种病因未明的肠疾病。病变主要累及回肠末端，其次为[[结肠]]、近端回肠和空肠等处。[[消化道]]其他处偶见发生。因病变局限且呈节段性分布，故称为局限性肠炎。

[[临床表现]]主要为腹痛、腹泻、[[腹部]]肿块、[[肠瘘]]形成及[[肠梗阻]]等[[症状]]。本病呈慢性经过，病程较长。经治疗后病情可缓解，但常复发，不见[[癌变]]。本病与[[肠结核]]、[[慢性溃疡性结肠炎]]等常甚难鉴别。

【病变】

肉眼观，病变处肠壁变厚、变硬，肠粘膜高度水肿而呈块状增厚，如鹅卵石状或[[息肉]]状（图10-23）。粘膜面有[[裂隙]]及匐行溃疡，裂隙狭长而深入呈穿通性，重者可引起慢性肠穿孔及瘘管形成。[[穿孔]]后常形成腹腔[[积脓]]。肠壁增厚常致肠腔狭窄，引起慢性肠梗阻。病变肠管易与邻近肠管或腹壁粘连。肠壁粘合成团，颇似回盲部 [[增殖]]型[[结核]]。

{{图片|gj5xltjw.jpg|结肠局限性肠炎}}

图10-23 结肠局限性肠炎

肠壁增厚、水肿，肠[[粘膜水肿]]，皱襞增宽、增厚，有处呈息肉状（箭头所指）

{{图片|gj5xlu7g.jpg|局限性肠炎}}

图10-24 局限性肠炎

肠粘膜下层明显增厚，[[淋巴管]]高度扩张和多量[[单核细胞]]及[[淋巴细胞]]浸润

镜下，本病的病变复杂多样，裂隙状溃疡表面覆以坏死组织，其下肠壁各层组织中可见大量淋巴细胞、单核细胞及[[中性粒细胞]]浸润。肠粘膜下层增厚、水肿，其中有多数扩张的淋巴管。有的部位粘膜下[[淋巴组织]]增生并有[[淋巴滤泡]]形成。部分病例在肠壁内见有由类[[上皮细胞]]、[[多核]][[巨细胞]]形成的[[肉芽肿]]。肉芽肿中心不发生干酪样坏死。据此可与结核性肉芽肿鉴别。

【病因和发病机制】

迄今不明。近年发现本病伴有[[免疫]]异常现象。在患者的[[血液]]中可测到抗结肠抗体。在病变部位用[[免疫荧光]]和酶标方法证明有这种[[免疫复合物]]存在（[[抗原]]存在于患者肠上皮细胞），并有[[补体]]C3的沉积，表明可能因发生似Arthus反应而损伤肠组织，造成本病。关于肠壁水肿、溃疡的形成多认为系肠淋巴回流障碍进而导致[[血液循环]]障碍所致。

'''（三）慢性溃疡性结肠炎'''

慢性[[溃疡性结肠炎]]（chronic　ulcerative colitis）是结肠的一种[[慢性炎症]]。因其病因不明，故又有特发性溃疡性结肠炎（idiopathic　ulcerative colitis）之称。病变可累及结肠各段，偶见于回肠。本病病变部位多以[[直肠]]、[[乙状结肠]]为主。这可能是由于该处[[镜检]]诊断较为方便之故。临床上有腹痛、腹泻、便血等症状，病程有时缓解，可持续多年。

【病变】

最初结肠粘膜[[充血]]并出现点状出血，粘膜隐窝有小[[脓肿]]形成。脓肿逐渐扩大，局部肠粘膜表层坏死脱落，形成表浅小溃疡并可累及粘膜下层。溃疡可融合扩大或相互穿通形成[[窦道]]。病变进一步发展，肠粘膜可出现大片坏死并形成大的溃疡。残存的肠粘膜充血、水肿并[[增生]]形成息肉样外观，称假息肉。假息肉细长，其蒂与体无明显区别。有时溃疡穿通肠壁引起结肠周围脓肿并继发[[腹膜炎]]。病变局部的结肠可与邻近腹腔[[器官发生]]粘连。

镜下，早期可见肠粘膜隐窝处有小脓肿形成，粘膜及粘膜下层可见中性粒细胞、淋巴细胞、[[浆细胞]]及嗜酸性粒细胞浸润。溃疡底部有时可见急性[[血管炎]]，[[血管]]壁呈纤维素样坏死。溃疡边缘假息肉形成处的肠粘膜[[上皮]]可见有不典型增生，提示有癌变的可能。[[晚期]]病变区肠壁有大量[[纤维]]组织增生。

【[[合并症]]】

本病除可引起结肠周围脓肿、腹膜炎外，尚可合并[[肠癌]]，且一般为多发性肠癌。癌变率决定于病程长短及病变范围。一般患病15年以上者癌变率达5％～10％。此外，在暴发型病例，结肠可因[[中毒]]丧失[[蠕动]]功能而发生[[麻痹]]性扩张，故有[[急性中毒]]性巨结肠之称。

【病因】

本病的病因不明，现多认为是一种[[自身免疫性疾病]]。据报导，在大约不到半数的患者[[血清]]中可查出抗自身结肠细胞[[抗体]]。这种[[自身抗体]]可与结肠组织浸液或由[[大肠杆菌]] E.coli-14提出的[[多糖类]]抗原起[[交叉反应]]。这种交叉反应结果可引起肠粘膜的[[免疫性]]损伤。但也有在正常人血清中检出此类抗体的报道。总之，造成本病结肠粘膜破坏及溃疡形成的[[免疫学]]机制目前仍不清楚。
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病理学/非特异性肠炎 - 版本历史

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