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2014-02-06T06:52:45Z

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[[钩端螺旋体病]]（leptospirosis）是由[[钩端螺旋体]]引起的一种[[急性传染病]]。此病几遍及世界各大洲，尤以热带和亚热带为着。我国已有28个省、市、自治区发现本病，并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区流行较重。发病季节主要集中在夏秋（6～10月）水稻收割期间，常以8～9月为高峰，青壮年农民[[发病率]]较高。在气温较高的地区，终年可见其[[散发病例]]。

'''【病因】'''

钩端螺旋体属密[[螺旋体]]，一般长6～10μm，宽0.1～0.2μm，有12～18个螺旋，其一端或两端常弯曲成钩

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方法可以从[[脑脊液]]，尿，血查出钩端螺旋体[[DNA]]，达到特异、敏感、快速诊断、并可区分类型。

'''【[[传染途径]]】'''

鼠类和猪是本病的主要[[传染源]]。农业劳动者，接触污染的田水，钩端螺旋体常经[[皮肤]]（特别是破损的皮肤）进入人体，引起本病的流行。在洪水泛滥或大雨后，也可有本病的流行，主要是猪的含菌[[排泄物]]污染水源所致。此外，污染的水或食物亦可经[[消化道]]粘膜引起[[感染]]；在患本病的孕妇，钩端螺旋体还可经过[[胎盘]]使[[胎儿]]受染。

'''【[[疾病]]发展过程及其发病机制】'''

由于钩端螺旋体菌型、[[毒力]]大小和侵入人体数量的不同，以及人体免疫力和反应性的强弱，[[病理]]改变和[[临床表现]]的轻重及类型亦有很大差异。依疾病的发展过程及其发病机制其病程可概括为三个阶段。

'''1.早期'''（[[败血症]]期）此期约相当于起病后的1～3天，为钩端螺旋体侵入人体后，经[[淋巴]]道和[[小血管]]进入血循环和组织内大量繁殖并产生[[毒素]]所致。病理形态改变比较轻微，而功能改变较为显著。主要是[[全身感染]][[中毒]]性[[微血管]]功能改变及肺、肝、肾、心、[[中枢神经系统]]等急性[[功能障碍]]。临床表现为早期中毒症候群，如[[畏寒]]、[[发热]]、[[乏力]]、[[头痛]]、躯干痛、[[结膜充血]]、[[腓肠肌]][[压痛]]，表浅[[淋巴结肿大]]、[[皮疹]]和[[鼻衄]]等。

'''2.中期'''（败血症伴器官损伤期）此期多发生于起病后第3～10天。在败血症继续发展的基础上，钩端螺旋体及其毒素进一步引起不同程度的器官损害，造成临床上不同的病型。如无明显器官损害，临床上表现为[[流感]][[伤寒]]型；如有明显器官损害，则根据受损器官及其严重程度，分别表现为[[肺出血]]型、[[黄疸]][[出血]]型（又称Weil病）、[[肾功能衰竭]]型和[[脑膜炎]]型等。各型间有时可有一定重叠。

'''3.后期'''（恢复期或后发症期）此期多发生在起病第7～10天以后。钩端螺旋体侵入人体后，最初出现[[非特异性免疫反应]]，表现为肝、脾、[[淋巴结]]等[[单核吞噬细胞系统]][[细胞]][[增生]]，[[巨噬细胞]]和中性[[粒细胞增多]]，并不同程度地吞噬钩端螺旋体，但不能彻底予以消灭。在发病后1周左右，[[血液]]中开始出现[[特异性抗体]]，首先出现IgM，以后出现IgG，其水平随病程逐渐增高。与此同时，血液及各组织中的[[钩体]]开始减少并消失，临床上遂进入恢复期。多数患者热退后各种[[症状]]逐渐消失而获痊愈。少数患者在热退后几天至6个月或更长时间可再出现发热、眼部及[[神经系统]]后发症。可能为迟发性[[变态反应]]所致。

'''【病变及临床病理联系】'''

本病的病理变化属急性全身性中毒性损害，主要累及全身[[毛细血管]]，引起不同程度的[[循环障碍]]和出血，以及广泛的实质器官变性、[[坏死]]而导致严重功能障碍。炎性反应一般轻微。由于菌型和毒力的不同，所引起病变的轻重和主要累及器官的种类也有异。

'''1.肺'''　主要表现为肺出血，在肺出血型患者最为显著，多为黄疸出血群所引起，为近年来无黄疸钩端螺旋体病患者常见的死亡原因，一般出现在病后3～5天，暴发者也可发生在病后1～2天。最初出血呈点状分布，以后点状出血不断增多和扩大，并互相融合，形成全肺弥漫性出血，使两肺各叶体积增大，重量增加，外表呈紫红色，有如肝。切面见[[肺叶]]几乎全部或大部呈出血性实变，色暗红，酷似[[血凝]]块。[[气管]]和[[支气管]]几乎全为血液所充满（图18-24）。镜下，[[肺泡]]壁毛细血管显著[[充血]]，管腔极度扩张，但未见明显[[血管]]破裂现象。支气管和肺泡内充满大量[[红细胞]]，[[肺水肿]]和炎性反应均不明显。

{{图片|gj70821u.jpg|弥漫性肺出血型钩端螺旋体病的肺切面}}

图18-24　弥漫性肺出血型钩端螺旋体病的肺切面几乎全部呈出血变实，酷似血凝块

'''2.肝'''　肝的病变以黄疸出血型患者最为显著。肉眼观察肝肿大，质软，色黄。镜下见[[肝细胞]]混浊[[肿胀]]、[[脂肪变性]]和[[小叶]]中央灶性坏死。Disse腔[[水肿]]，肝细胞索离解。[[枯否细胞]]增生。汇管区[[胆小管]]可见[[胆汁]][[淤滞]]和[[淋巴细胞]]、[[中性粒细胞]]及少量[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]]。钩体含量在全身各器官、组织中，以肝为最多。主要存在于Disse腔和毛细胆管内，肝细胞和枯否细胞内可见变性的钩端螺旋体。由于肝细胞的损害可引起胆汁[[排泄]]功能降低和[[凝血]]功能障碍，故临床上可见重度黄疸和广泛皮肤、[[粘膜出血]]。严重者可发生急性肝功能不全或[[肝肾综合征]]。

'''3.肾'''　[[肾损害]]可以单独存在（肾型钩端螺旋体病），也可与流感伤寒型、肺出血型，特别是黄疸出血型同时存在。肉眼观，肾稍肿大，切面见[[皮质]]苍白，[[髓质]][[淤血]]，偶见肾[[包膜]]出血。镜下主要见[[间质性肾炎]]和[[肾小管]][[上皮细胞]]不同程度的变性坏死。肾小管腔扩大，其中含有[[蛋白]]、红细胞、[[粒细胞]]和细胞碎片，并可形成管型阻塞肾小管管腔。肾间质可见充血、水肿或出血，有散在的小灶性炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、[[单核细胞]]、少量中性和嗜酸性粒细胞浸润。[[肾小球]]一般无明显改变。肾组织内易查见钩端螺旋体，可见于肾间质、肾小管上皮细胞及肾小管腔内。肾损害严重者可引起急性[[肾功能不全]]，造成肾损害的原因除毒素作用外，肾[[微循环]]障碍所致的[[缺氧]]亦起一定的作用。

'''4.其他[[器官组织]]病变'''

（1）[[心脏]]：心脏常扩大，质地较软，[[心外膜]]和[[心内膜]]可见[[出血点]]。镜下见[[心肌细胞]]普遍混浊肿胀，偶见灶性坏死。间质有水肿、出血和血管周围炎，以单核细胞浸润为主，夹杂有少数中性粒细胞和淋巴细胞。临床上可出现[[心动过速]]、[[心律紊乱]]及[[心肌炎]]的征象。

（2）[[横纹肌]]：以腓肠肌病变最为明显。镜下主要见[[肌纤维]]节段性变性、肿胀、[[横纹]]模糊或消失，并可出现[[肌浆]]空泡或[[溶解性坏死]]，肌浆及[[肌原纤维]]溶解消失，仅存肌纤维轮廓。间质有水肿、出血和少量炎细胞浸润。临床上出现腓肠肌压痛。

（3）神经系统：部分病例有[[脑膜]]及脑充血、出血、炎细胞浸润和[[神经细胞]]变性。这些病变在[[钩体病]]的[[脑膜脑炎]]型最为明显。临床上出现脑膜脑炎的症状和[[体征]]。

（4）脾、淋巴结：单核巨噬细胞增生和炎细胞浸润，可引起脾和淋巴结肿大。

（5）[[肾上腺]]：皮质内[[脂质]]减少或消失，皮质和髓质均可有出血及灶性或弥漫性炎细胞浸润。

'''【后发症】'''

'''1.眼部病变'''　眼部病变多在热退后1周至1月左右发生。最常见者为[[虹膜睫状体炎]]、[[脉络膜炎]]或[[全葡萄膜炎]]。并可出现[[巩膜]]表层炎，[[球后]][[神经炎]]或[[玻璃体混浊]]。

'''2.[[脑动脉炎]]'''　患者多为儿童，亦可为青壮年。患者常在[[急性期]]症状消失后1～5月出现[[偏瘫]]和[[失语]]等症状。主要病变是脑底[[多发性动脉炎]]及其所引起的脑实质损害。病变主要累及脑底[[动脉]]各[[干支]]，以大脑中动脉及[[大脑前动脉]]病变最重，[[大脑后动脉]]次之。病变呈跳跃性节段性分布，使该动脉粗细不匀、僵直或呈灰白色绳索状。此外，在基底节及其邻近脑实质内可见毛细血管及[[小静脉]]明显扩张充血，有的聚集成簇。镜下见受累动脉早期可为[[全动脉炎]]，较晚期则主要为增生性[[动脉内膜炎]]，使内膜显著增厚，可引起血管腔狭窄甚至闭塞，偶尔可并发[[血栓形成]]（图18-25）。脑实质可因[[缺血]]而发生轻重不一和不同部位的水肿、出血和多发性软化灶。

{{图片|gj7082zz.jpg|钩端螺旋体病后发症——脑动脉炎模式图}}

图18-25　钩端螺旋体病后发症——脑动脉炎模式图[[动脉内膜]]高度增生变厚，管腔变狭窄
{{病理学图书专题}}
==参考==
*[[钩端螺旋体病]]
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