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2021-07-21T19:07:08Z

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[[凝血]]系统在流动的[[血液]]中被激活，必须具备一定的条件：

'''1．[[心血管]]内膜的损伤'''[[内皮细胞]]有一系列的防 [[止血]]液在心[[血管]]内凝固的功能：①它是一个单细胞层的薄膜屏障，把血液中的[[凝血因子]]、[[血小板]]和能促发凝血的[[内皮]]下[[胶原]][[隔离]]开来；②能分泌[[凝血酶]][[调节蛋白]] （thrombomodulin），它是一种[[糖蛋白]]覆于内膜表面，能和凝血酶结合而控制凝血酶的作用；③合成[[前列环素]]，能抑制血小板粘集；④分泌[[二磷酸]]腺 [[苷酶]]，把血小板释出的、对血小板彼此粘集具有强烈作用的ADP转变为抗粘集作用的[[腺嘌呤核苷]]酸；⑤内皮细胞的[[细胞膜]]表面含有[[肝素]]样[[分子]]（[[硫酸乙酰肝素]]），它有促进[[抗凝血酶]]Ⅲ的作用；又含有α2[[巨球蛋白]]，它能抑制凝血因子[[活化]]过程的链锁反应。⑥生成[[纤溶酶]]原[[活化因子]]，有促进[[纤维蛋白]]溶解的作用。⑦合成[[蛋白]] S（PS），它能协同活化的蛋白C（PC）抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa(a表示活化的)。由于以上因素，如果没有心血管内膜的损伤，超出[[生理]]限度的血小板和凝血因子的活化就不可能发生。况且，内皮细胞还具有促[[血凝]]的作用，因它能合成组织因子，存于内皮细胞内，内皮细胞损伤时得以释出，从而激活外途径凝血过程。

内皮细胞损伤暴露出皮下的胶原，这对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。内皮下[[结缔组织]]内的[[纤维连接蛋白]]也有助于血液[[细胞]]和[[纤维蛋白原]]粘着在暴露的血管壁上。此外，内皮下由血小板和内皮细胞所生成的[[凝血酶敏感蛋白]]（thrombospondin，一种糖蛋白）也可和纤维蛋白原和纤维连接蛋白等大分子结合，使血细胞和血管壁粘连。然而在触发凝血过程中[[起核]]心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和[[凝血恶烷]]A2（thromboxane 　A2）等，在内皮损伤后，首先激活血小板的是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶，并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2，随血流而来的是血小板在局部不断地被激活。血小板活表现为下述三项反应：①[[粘附]]反应，血小板粘附于局部胶原（需要有内皮细胞所合成的von Willebrand因子的介入），同时由于其胞浆内[[微丝]]和[[微管]]的收缩而变形，血小板的是颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。②释放反应，血小板的α颗粒（含有纤维蛋白原、纤维连接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、[[血小板生长因子]]及血小板所合成的凝血酶敏感白）和[[致密颗粒]]（含有丰富的ADP、[[Ca]]离子、去甲肾上腺素、[[组胺]]、[[5-HT]]）的内容物向血小板外释出，其中ADP对在此经过的血中血小板不断地互相粘集起了重大作用。与此同时，位于血小板膜的第3因子（[[磷脂]]）也暴露于细胞膜，成为和凝血因子Ⅸa、Ⅷa、Ca2+结合的场所，X在这里被激活后，Xa、Va、Ca2+也在这里结合，形成[[凝血酶原]]酶、将凝血酶原激活成凝血酶。③粘集反应，促使血小板彼此粘集成集群的因子主要是ADP、[[血栓素]]A2和凝血酶。最起始的粘集是通过释放反应所释出的ADP，在ADP量少的情况下，所形成的血小板粘集堆是可复性的，即一旦血流加速，粘集成堆的血小板仍可一一散开；但随着血小板愈粘集愈多，活化后释出的ADP也愈多，粘集堆逐成为不可[[复性]]。促成不可复性粘集的另一因子是血小板活化时所生成的血栓素A2，后者既有强大的促粘集性，又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因子Ⅻ（内途径）和Ⅶ（外途径）分别被胶原和组织因子所激活、凝血反应的产物凝血酶形成后，凝血酶、ADP、血栓素A2共同使血小板粘集堆成为持久性。[[血栓形成]]是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的，因此[[血栓]]多见于静脉内膜炎、[[结节性多动脉炎]]、[[动脉粥样硬化]][[溃疡]]、[[风湿]]性和[[细菌性心内膜炎]]、[[心肌梗死]]等病变的心血管内膜（壁）上。

'''2．血流状态的改变'''由于[[比重]]的关系，在正常流速和正常流向的血液内，[[红细胞]]和白细胞在血流的中轴（[[轴流]]），外层是血小板，流动得较红、[[白细胞]]缓慢，是外围是一层[[血浆]]带（边流），将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了和[[血管内膜]]接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性必然增大。此外，血流缓慢和血流产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。尽管在[[光学显微镜]]下，血流缓慢并不造成可以察觉的内膜变化，但电镜下却可发现血流缓慢，严重缺氧时，内皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细胞变成无核结构的物质，由此不难推论，内皮细胞的变性[[坏死]]，不但丧失了上述的抗凝血因子的合成和分泌，而且内皮下胶原也得以暴露于血流，这样，即可触发内源性和外源性凝血途径。不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素，例如[[静脉]]发生血栓约比[[动脉]]发生血栓多4倍，静脉血栓常发生于久病卧床的患者和静脉曲张的静脉内等。静脉比动脉容易发生血栓，除了血流缓慢因素外，还因静脉有[[静脉瓣]]，静脉瓣内的血流不但缓慢，而且呈漩涡，因此[[静脉血栓形成]]往往以[[瓣膜]]囊为起始点；此外，静脉不似动脉那样随心脏搏动而[[舒张]]，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过 [[毛细血管]]到静脉后，血液的粘性有所增加等因素。[[心脏]]和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在血流较缓和出现漩涡时，也会有血栓形成，如[[二尖瓣狭窄]]时[[左心房]]血流缓慢并出现漩涡，[[动脉瘤]]内的血流呈漩涡状流动，这时均易并发血栓形成。

'''3．[[血液凝固]]性增加'''血液凝固性增加，或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态，见于[[弥散性血管内凝血]]（DIC）和游走性血栓性[[脉管炎]]（Trausseau[[综合征]]）。 DIC的血液凝固性增加是由于一系列因素所诱发的凝血因子激活，或有组织因子的释出，Trausseau综合征则发生于一些癌肿，尤其是[[胰腺癌]]、[[胃癌]]、乳 [[腺癌]]和[[支气管]]癌，其血液的凝固性增加系由于[[癌细胞]]释出促凝因子，如组织因子、促凝血因子A（procoagulant A）等。此外，[[血小板增多]]或血小板粘性增加也可增高血液的凝固性，如[[妊娠]]、手术后、产后、高脂饮食、吸烟、[[冠状动脉]]粥样硬化时，血栓形成的可能性增加均与此有关。

需要强调的是，上述血栓形成条件，往往是同时存在的。例如手术后卧床、[[创伤]]、[[晚期]]癌全身转移时的血栓形成，既由于血液的凝固性增加，又由于静卧时血流缓慢和[[下肢]]静脉（尤其是[[腓肠肌]]内的静脉）受压。
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病理学/血栓形成的条件和机制 - 版本历史

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