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2014-02-06T07:45:05Z

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[[肠阿米巴病]]是由溶组织内阿米巴[[寄生]]于[[结肠]]而引起的，因临床上常出现[[腹痛]]、[[腹泻]]和[[里急后重]]等[[痢疾]][[症状]]，故常称为[[阿米巴痢疾]]。

'''【病因和发病机制】'''

[[肠道阿米巴病]]主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的[[消化]]作用下[[脱囊]]而出，发育成为小[[滋养体]]。小滋养体直径约为3～12μm，以[[二分裂]]方式繁殖，吞噬肠内容物和[[细菌]]为营养，不能吞噬[[红细胞]]。在结肠功能正常时，[[横结肠]]以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖[[成囊]]型滋养体。大多数[[感染]]者为无症状的包囊[[携带者]]，是本病的重要[[传染源]]。[[溶组织阿米巴]]有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和[[宿主]]间的相互作用。虫株的[[毒力]]和[[侵袭力]]强，宿主局部[[肠功能紊乱]]、[[细菌感染]]、粘膜损伤或全身因[[营养不良]]、感染和[[免疫功能低下]]时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体[[粘附]]于结肠[[上皮]]，凭借其[[伪足]]的机械运动及其酶的[[溶解性]]破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量[[增殖]]，造成局部肠粘膜溶解[[坏死]]和[[溃疡]]形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。

溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。实验证明，滋养体对宿主[[细胞]]的破坏具有接触溶解（contact lysis）的特点。滋养体表面有具[[溶酶体]]活性的膜结合酶（membrane　bound enzyme），最近有人[[纯化]]一种膜结合的成孔[[蛋白]]（pore-forming protein），通过[[膜电位]]变化打开离子通路，使细胞因离子流失而死亡。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种[[细胞毒素]]——[[肠毒素]]（enterotoxin），这种不耐热的[[蛋白质]]，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，[[超微结构]]研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或[[胞饮]]宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的[[共生]]作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为[[阿米巴]]的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的[[代谢]]，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。

阿米巴致病的[[免疫机制]]目前了解得不多。已知阿米巴感染可诱导人和实验动物的[[体液免疫]]，产生[[抗体]]，但不具有保护和防止再感染的作用。[[阿米巴病]]的发病与宿主的[[细胞免疫]]状态有关，接受[[抗淋巴细胞血清]]注射后的实验动物所发生的病变程度较重。对阿米巴病患者的若干细胞免疫指标测定亦表明有细胞免疫功能的低下。

'''【病变】'''

病变部位主要在[[盲肠]]、[[升结肠]]，其次为[[乙状结肠]]和[[直肠]]，严重病例整个结肠和[[小肠]]下段均可受累。病变为伴[[组织溶解]][[液化]]的坏死性炎，可分为[[急性期]]和慢性期。

'''1．急性期 '''病变肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色帽针头大小的点状坏死或浅在溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有[[出血]]带包绕。此时滋养体在肠[[粘膜层]]内不断繁殖，破坏组织，并穿过粘膜[[肌层]]达到[[粘膜下层]]。由于粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死[[组织液]]化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性（undermined）（图19-1，图19-2），对本病具有诊断意义。溃疡间粘膜正常或仅表现轻度[[卡他性炎]]症。在严重的病例，邻近溃疡可在粘膜下层形成遂道样互相沟通，其表面粘膜可大块坏死脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡，其直径可达8～12cm。

{{图片|gj70comx.jpg|结肠[[急性阿米巴痢疾]]}}

图19-1 结肠急性阿米巴痢疾

肠粘膜上可见多数大小不等的坏死灶及潜行性溃疡

{{图片|gj70cnqt.jpg|急性阿米巴痢疾的[[结肠溃疡]]}}

图19-2 急性阿米巴痢疾的结肠溃疡

溃疡深达粘膜下层，溃疡口小底大呈烧瓶状，溃疡口周围的粘膜悬覆于溃疡面上

镜下，阿米巴引起的[[液化性坏死]]为无结构的淡红染病灶，其附近组织[[炎症反应]]轻微，仅见[[充血]]、出血及少量[[淋巴细胞]]和[[浆细胞]][[浸润]]。溃疡形成时，在溃疡底和边缘仍见残留的坏死组织，周围炎症反应也不明显。如继发细菌感染则可有[[中性粒细胞]]浸润。在坏死组织与活组织的交界处常可找到阿米巴滋养体，在肠壁的[[小静脉]]腔内有时也可见到（图19-3）。在组织切片上，滋养体一般呈圆形，直径约20～40μm，核小而圆，隐约可见；胞浆略呈[[嗜碱性]]，其中可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片等。在滋养体周围常有一空隙，可能因组织被溶解所致。

{{图片|gj70cq4n.jpg|急性阿米巴痢疾}}

图19-3 急性阿米巴痢疾

结肠粘膜下层小静脉内可见成堆的阿米巴大滋养体

临床上，急性期主要为肠道症状，表现为腹痛、腹泻、大便量增多因含粘液和大量[[血液]]及坏死溶解的肠壁组织而呈紫红或暗红色的糊状，伴腥臭。粪检时易找到阿米巴滋养体。由于本病的直肠及[[肛门]]病变较轻，故里急后重症状不如[[细菌性痢疾]]明显，全身[[中毒]]表现也很轻微。

急性期多数可治愈。少数情况下，因溃疡过深，可引起[[肠穿孔]]。但因本病病变发展较缓，在[[穿孔]]前溃疡底的[[浆膜层]]常与邻近组织粘连，故穿孔时仅形成局限性[[脓肿]]，很少引起[[弥漫性腹膜炎]]。肠壁的[[小血管]]破裂引起出血者比较常见，但[[大血管]]被破坏导致大出血者则很少见。少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。

'''2．慢性期 '''病变病变甚为复杂。一些溃疡已愈合，而另一些溃疡可继续存在并扩大，甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。坏死、溃疡、[[肉芽组织]][[增生]]和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成[[息肉]]，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因[[纤维]]组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多，而形成局限性包块，称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠，临床上易误诊为[[结肠癌]]。
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==参考==
*[[肠阿米巴病]]
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病理学/肠阿米巴病 - 版本历史

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