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2014-02-06T12:35:24Z

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[[细菌性痢疾]]（bacillary　dysentery）是[[痢疾杆菌]]引起的一种常见[[肠道传染病]]。全年均可发生，但以夏秋季为多见。儿童[[发病率]]一般较高，其次是20～39岁青壮年，老年患者较少。

'''【病因及[[传染途径]]】'''

痢疾杆菌是[[革兰染色]]阴性的短杆菌。按[[抗原]]结构和[[生化反应]]可分为四群。福氏菌（Shigella flexneri）、[[宋内氏]]菌(Sh.sonnei)、鲍氏菌（Sh.boydii）和志贺氏菌（Sh.dysenteriae）。所有痢疾杆菌均能形成[[内毒素]]，志贺氏菌除内毒素外，还可产生[[外毒素]]。现用Ipa[[质粒]]抗原和志贺[[毒素]]（ShT）[[基因]]作PCR测定，为快速诊断开辟了新的徐径。

菌痢患者和[[带菌者]]是本病的[[传染源]]。痢疾杆菌从粪便中排出后，可直接或间接（通过苍蝇等）污染食物、饮水、食具、日常生活用具和手等，再经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起菌的[[暴发流行]]。

'''【发病机制】'''

痢疾杆菌经口进入[[消化道]]后，在[[抵抗力]]较强的健康人可被胃酸大部分杀灭，即使有少量未被杀灭的病菌进入肠道，亦可通过正常肠道菌群的[[拮抗作用]]将其排斥。此外，在有些过去曾受[[感染]]或[[隐性感染]]的患者，其肠粘膜表面有对抗痢疾杆菌和[[特异性抗体]]（多属分泌性IgA），能排斥痢疾杆菌，使之不能吸附于肠粘膜表面，从而防止菌痢的发生。而当人体全身及局部抵抗力降低时，如一些[[慢性病]]、[[过度疲劳]]、暴饮暴食及消化道疾患等，即使感染小量病菌也容易发病。

痢疾杆菌侵入肠粘膜[[上皮细胞]]后，先在上皮细胞内繁殖，然后通过[[基底膜]]侵入粘膜[[固有层]]，并在该处进一步繁殖，在其产生的毒素作用下，迅速引起炎性反应，其强度与固有层中的细菌数量成正比，肠上皮细胞[[坏死]]，形成[[溃疡]]。菌体内毒素吸收入血，引起全身[[毒血症]]。

中毒型菌痢大多发生于儿童，其发病机制尚未查明，可能因患者为特异体质，故对[[细菌毒素]]呈强烈[[过敏反应]]。

'''【[[病理]]变化及临床病理联系】'''

菌痢的病理变化主要发生于[[大肠]]，尤以[[乙状结肠]]和[[直肠]]为重。病变严重者，整个[[结肠]]甚至[[回肠]]下段也可受累。根据肠道[[炎症]]特征、全身变化和[[临床经过]]的不同，菌痢可分为以下三种：

'''1．急性细菌性[[痢疾]]''' 病变初期呈急性卡他性炎，表现为粘液分泌亢进，粘膜[[充血]]、[[水肿]]、点状[[出血]]、[[中性粒细胞]]及[[巨噬细胞]][[浸润]]，粘膜[[上皮]]坏死脱落后形成表浅[[糜烂]]。[[粘膜下层]]也可见炎性反应，但程度较轻。病变进一步发展乃成为本病特征性的[[假膜性炎]]，表现为粘膜表层坏死，同时在渗出物中出现大量纤维素，后者与坏死组织、中性粒细胞、[[红细胞]]和[[细菌]]一起形成[[假膜]]（图18-22）。假膜首先出现于粘膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变扩展可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血严重或被[[胆色素]]浸染时，则可分别呈暗红色或灰绿色（图18-23）。大约在发病后一周左右，在中性粒细胞破坏后释出的[[蛋白]]溶解酶作用下，纤维素和坏死组织发生溶解[[液化]]，而使假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的溃疡。溃疡多数浅表，甚少穿破粘膜[[肌层]]，但亦偶有深达肌层引起[[穿孔]]导致[[腹膜炎]]者。当病变趋向愈复时，肠粘膜的渗出物和坏死物逐渐被吸收、排出，组织的缺损经再生而修复。浅小的溃疡愈合后无明显瘢痕形成，深而较大的溃疡愈合后可形成浅表[[瘢痕]]，很少引起肠腔狭窄。

{{图片|gj707qdg.jpg|细菌性痢疾}}

图18-22 细菌性痢疾

结肠粘膜表层坏死并有[[白细胞]]和纤维素性渗出物

{{图片|gj707pia.jpg|细菌性痢疾}}

图18-23 细菌性痢疾

结肠粘膜表面有假膜形成

[[肠系膜淋巴结]]偶可呈[[急性炎症]]而肿大。脾轻度肿大，[[白髓]]中[[细胞]][[增生]]。肝、肾、心、脑等器官的[[实质细胞]]可发生变性甚至灶性坏死。

临床上，本病由于毒血症，可出现[[发热]]、[[头痛]]、[[乏力]]、[[食欲减退]]等[[全身症状]]和[[白细胞增多]]；由于病变肠管[[蠕动]]亢进并有[[痉挛]]，引起阵发性[[腹痛]]、[[腹泻]]等[[症状]]。由于炎症刺激直肠壁内的[[神经末梢]]及[[肛门括约肌]]，导致[[里急后重]]和[[排便]]次数频繁。随着[[肠炎]]症的变化，最初为稀便混有粘液，待肠内容物排尽后即转为粘液脓血便，偶尔排出片状假膜。排便每天10～20次或更多，但因量少，故[[脱水]]不明显。严重病例，大便次数频繁乃至失禁，并常伴有[[呕吐]]，可引起明显脱水、[[酸中毒]]和[[电解质紊乱]]、[[血压]]下降，甚至发生[[休克]]。

急性菌痢的自然病程为1～2周，在适当的治疗下大多痊愈，少数可转为慢性菌痢。[[并发症]]一般少见，包括[[肠出血]]、[[肠穿孔]]和[[关节炎]]等。后者每为多发性浆液性关节炎，多见于膝、踝、肘、腕等大[[关节]]。其发生可能为对感染的一种[[变态反应]]。

'''2．中毒型细菌性痢疾''' 本型的特征为起病急骤，[[肠病]]变和症状常不明显，但有严重的全身[[中毒症状]]。发病后数小时或10数小时即可出现[[中毒性休克]]或[[呼吸衰竭]]。本型多见于2～7岁儿童，常由[[毒力]]较低的福氏或宋氏痢疾杆菌引起，由毒力强的志贺氏菌引起者反而少见。肠病变一般较轻，主要为粘液分泌增加、粘膜充血、水肿和少量中性粒细胞浸润等卡他性肠炎的改变。有时肠壁集合淋巴小结和孤立淋巴小结[[滤泡]]增生肿大，而呈滤泡性肠炎的变化。临床上常无明显的腹痛、腹泻及脓血便。

'''3．慢性细菌性痢疾''' 菌痢病程超过2个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转变而来，其中从福氏菌感染转为慢性者为多。慢性菌痢的病程可长达数月或数年，在此期间随着患者全身及局部抵抗力的波动，肠道病变此起彼伏，新旧混杂，原有病损尚未完全愈合，而新的病损又可发生，此时，可能是由于肠壁[[神经]]装置受损，使再生修复过程障碍而有[[慢性溃疡]]形成。此种慢性溃疡边缘不规则，边缘粘膜常过度增生而形成[[息肉]]。溃疡多深达肌层，底部高低不平，有[[肉芽组织]]和瘢痕形成。由于肠壁反复受损的结果，[[纤维]]组织大量增生，使肠壁增厚，严重者可造成肠腔狭窄。

临床上可出现不同程度的肠道症状，如腹痛、[[腹胀]]、腹泻或[[便秘]]与腹泻交替出现，经常带有粘液或少量脓血。在急性发作肠的炎症加剧时，可出现急性菌痢的症状。大便培养痢疾杆菌有时阳性，有时阴性。有少数慢性菌痢患者可无明显症状和[[体征]]，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌者，常为传播菌痢的传染源。
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==参考==
*[[细菌性痢疾]]
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病理学/细菌性痢疾 - 版本历史

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