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2021-07-21T19:06:49Z

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'''（一）[[脑膜炎]]'''

脑膜炎（meningitis）可累有[[硬脑膜]]、[[蛛网膜]]和[[软脑膜]]。硬脑膜炎（pachymeningitis）多继发于[[颅骨]][[感染]]。自从[[抗生素]]广泛应用以来，此病之[[发病率]]已大为减少。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜[[炎症]]，则颇为常见。因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。脑膜炎绝大部分由[[病原体]]引起，由脑膜炎[[双球菌]]引起的[[流行性脑膜炎]]是其中最主要的类型；少数则由刺激性[[化学]]药品（如[[普鲁卡因]]、[[氨甲蝶呤]]）引起。脑膜炎有3种基本类型：[[化脓性脑膜炎]]，[[淋巴细胞]]性脑膜炎（多由[[病毒]]引起），[[慢性脑膜炎]]（可由[[结核杆菌]]、[[梅毒螺旋体]]、[[布氏杆菌]]及[[真菌]]引起）。本节重点叙述化脓性脑膜炎。

1．急性化脓性脑膜炎急性化脓性脑膜炎是软脑膜的[[急性炎症]]，大量炎性渗出物积聚于[[蛛网膜下腔]]。其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。

【病因和发病机制】

急性化脓性脑膜炎的[[致病菌]]类型随患者之年龄而异。在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。该菌存在于病人和[[带菌者]]的鼻咽部，借飞沫经[[呼吸道传染]]，[[细菌]]进入[[上呼吸道]]后，大多数只引起局部炎症，成为[[健康带菌者]]；仅小部分机体[[抵抗力]]低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在[[血液]]中繁殖，到达[[脑脊膜]]后引起脑膜炎。在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。

[[新生儿]]脑膜炎最常见的病因是[[大肠杆菌]]，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。

[[流感]][[杆菌]]脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。[[肺炎]]球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的[[脑膜]]感染多来自[[中耳炎]]，而在老人则常为[[大叶性肺炎]]的一种[[并发症]]。

【[[病理]]变化】

肉眼观，脑脊膜[[血管]]高度扩张[[充血]]，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清（图16-10），边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。脓性渗出物可累及[[大脑]]凸面矢状窦附近或脑底部[[视神经交叉]]及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使[[脑脊液]]循环发生障碍，可引起不同程度的[[脑室扩张]]。

{{图片|gj6zmsbu.jpg|化脓性脑膜炎}}

图16-10 化脓性脑膜炎

蛛网膜下腔内有多量脓液堆积以致大部分脑表面的沟回结构不清；脑膜血管高度扩张充血

镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量[[中性粒细胞]]及[[纤维蛋白]][[渗出]]和少量[[单核细胞]]、淋巴细胞[[浸润]]（图16-11）。用[[革兰染色]]，在细胞内外均可找到致病菌。脑膜及[[脑室]]附近脑组织[[小血管]]周围可见少量中性粒细胞浸润。病变严重者，动、[[静脉管]]壁可受累并进而发生[[脉管炎]]和[[血栓形成]]，从而导致脑实质的[[出血性梗死]]。

{{图片|gj6zmrej.jpg|化脓性脑膜炎}}

图16-11 化脓性脑膜炎

蛛网膜下腔充满脓性渗出物，[[血管扩张]]充血

【临床病理联系】

急性化脓性脑膜炎在临床上除了[[发热]]等[[感染性]]全身性[[症状]]外，常有一系列[[神经系统]]症状，表现为：

（1）[[颅内压升高]]症状：[[头痛]]，喷射性[[呕吐]]，小儿[[前囟]]饱满等。这是由于[[脑血管]]充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，[[蛛网膜颗粒]]因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有[[脑水肿]]，则颅内压升高更加显著。

（2）脑膜刺激症状：颈项[[强直]]。炎症累及[[脊髓]]神经根周围的蛛网膜、软脑膜及[[软脊膜]]，致使[[神经根]]在通过[[椎间孔]]处受压，当[[颈部]]或[[背部]][[肌肉]]运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性[[痉挛状态]]。在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性[[痉挛]]可引起[[角弓反张]]（episthotonus）的[[体征]]。此外，Kerning征（[[屈髋]]伸膝征）阳性，是由于腰骶节段[[神经]]后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，[[坐骨神经]]受到牵引，[[腰神经]]根因[[压痛]]而呈现[[阳性体征]]。

（3）[[颅神经麻痹]]：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对[[颅神经]]，因而引起相应的[[神经麻痹]]征。

（4）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量[[脓细胞]]，[[蛋白]]增多，糖减少，经[[涂片]]和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。

结局和并发症

由于及时治疗和[[抗菌素]]的应用，大多数患者可痊愈，[[病死率]]已由过去70％～90％降低到50％以下。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下[[后遗症]]：①[[脑积水]]：由于脑膜粘连，脑脊液[[循环障碍]]所致；②颅神经受损[[麻痹]]：如[[耳聋]]，[[视力]]障碍，[[斜视]]、[[面神经]][[瘫痪]]等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位[[脑缺血]]和[[梗死]]。

暴发性脑膜炎球菌[[败血症]]是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。本病起病争骤，主要表现为[[周围循环衰竭]]、[[休克]]和[[皮肤]]大片紫瘢。与此同时，两侧[[肾上腺]]严重[[出血]]，[[肾上腺皮质]]功能[[衰竭]]，称为沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合片，其发生机制主要是大量[[内毒素]]释放所引起的[[弥漫性血管内凝血]]，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。

2．[[结核性脑膜炎]] 详见第十八章

'''（二）[[脑脓肿]]'''

【病因】

脑脓肿的致病菌既往以[[葡萄球菌]]，[[链球菌]]，肺炎球菌等[[需氧菌]]为多见，近年来[[厌氧菌]]属之链球菌，无[[芽胞]][[革兰阴性菌]]，类杆菌等亦成为常见的致病菌。

感染途径

1．直接蔓延病菌通过[[颅骨骨折]][[伤口]]或[[局部感染]]灶直接蔓延至脑而引起的脑脓肿，其中常见的局部感染灶为中耳炎、[[乳突炎]]和[[鼻窦炎]]。[[头皮]]炎症有时也可成为[[感染源]]。抗菌素广泛应用以来，上述病灶的发病率已显著下降，脑脓肿来源于直接蔓延感染者也明显减少。

2．[[血源]]性感染病菌来自体内感染灶（[[肺脓肿]]、[[细菌性心内膜炎]]等）经血流至脑而引起脑脓肿。特别值得注意的是在[[紫绀]]性[[先天性心脏病]]患者中，脑脓肿的发生率较高，这一情况可能与左右心之间短路的存在以及肺过滤细菌的作用不良有关。

【病理变化】

脑脓肿的部位与数目因感染途径不同而异。一般由局部炎症灶直接蔓延所致的脑脓肿常为单个，其中耳源性（中耳炎、乳突炎）脑脓肿多见于[[颞叶]]或[[小脑]]；鼻窦（[[额窦]]）炎引起的脑脓肿多见于[[额叶]]。血源性感染所致者常为多发性，可分布于大脑各部。

脑脓肿的发展规律和形态与全身其它器官的[[脓肿]]相似。[[急性脓肿]]发展迅速，境界不清，无包膜形成，可向四周扩大，甚至破入蛛网膜下腔或脑室，引起脑室[[积脓]]，可迅速致死。慢性脓肿边缘[[毛细血管]]和[[纤维]][[母细胞]]（源于血管壁）[[增生]]明显，并伴有淋巴细胞和[[巨噬细胞]]浸润，形成炎性[[肉芽组织]]和纤维[[包膜]]，境界清楚。脓肿周围脑组织[[水肿]]明显，并伴有[[星形胶质细胞]]增生（图16-12）。

{{图片|gj6zmqix.jpg|慢性脑脓肿}}

图16-12 慢性脑脓肿

右侧颞叶的脑脓肿与[[侧脑室]]相通

【临床病理联系】

脑脓肿的[[临床表现]]主要有两个方面：

1．颅内压升高由于脓肿占位性效应及其周围明显的脑水肿所致，临床表现为头痛、呕吐、[[昏迷]]、[[抽搐]]，小儿前囟饱满。

2．局灶性症状局部脑组织破坏可引起相应的[[功能障碍]]，临床表现按病变部位而异，如大脑脓肿可引起半瘫、抽搐，[[小脑脓肿]]可引起[[共济失调]]等。

【结局】

脓肿小，治疗及时，病灶可被完全吸收而消散。脓肿大，发展迅速，可引起[[颅内压增高]]和[[脑疝]]形成，后果严重。如脓肿破裂引起[[脑室炎]]和脑膜炎，其后果严重，常可致死，如及时进行手术和[[抗菌治疗]]，可使[[死亡率]]减少到20％以下。
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病理学/细菌性疾病 - 版本历史

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