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2014-02-06T07:32:49Z

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[[细胞膜]]是包于[[细胞表面]]、将[[细胞]]与周围环境隔开的弹性薄膜，厚约8～10nm，由[[脂质]]和[[蛋白质]]构成，故为[[脂蛋白]]膜，对于细胞的[[生命活动]]和功能具有十分重要的意义。

细胞膜在许多特定场合可向外形成大量的纤细突起（[[微绒毛]]、[[纤毛]]），或向内形成各种形式的内褶(图1-4),

{{图片|gj5px69w.jpg|肾[[近曲小管]][[上皮细胞]]之基底褶及其中的[[线粒体]]}}

图1－4　肾近曲小管上皮细胞之基底褶及其中的线粒体

以利于其功能活动。相邻细胞的细胞膜之间还可形成[[闭锁]]小带、附着小带、[[桥粒]]和[[缝隙连接]]等各种特化结构，以保持细胞间的联系。此外，新近还发现，在相[[领细胞]]膜上有“[[粘附]][[分子]]（如adhesion molecule,cadherin）”，对细胞正常结构和联系以及[[细胞极性]]的维持和细胞的[[分化]]等，均具有重要作用。

细胞膜除作为细胞的机械性和[[化学]]性屏障外，还具有一系列重要的功能诸如细胞内外的物质交换、[[细胞运动]]、[[细胞识别]]以及细胞的生长调控、[[免疫]]决定和各种表面[[受体]]形成等。

细胞的物质交换：细胞内外的物质交换主要以两种方式进行，一为渗透，一为出入胞过程。渗透乃指低分子物质（主要为水和电解质）通过细胞膜进出细胞，又可分两种情况：一种是按该物质在细胞内外环境中的浓度差，由浓高的一侧弥散底到低的一侧（[[被动运输]]）；另一种则[[逆浓度差]]进行，即由浓度低的一侧向浓度高的一侧输送（[[主动运输]]），其经典的例子即[[Na]]+和K+的运输（在细胞内Na+和K+的比例为1:20，而在细胞外隙则为30:1），即依靠所谓“[[钠泵]]”的作用将 Na+移向细胞外隙，而使K+移向细胞内。这种主动运输是一个耗能的过程，并由Na+和K+激活细胞膜上的[[ATP]]酶分解ATP而提供所需的能量。因此，如 ATP酶受到某些毒物的抑制，则这种主动运输过程也同样受到阻抑。除Na+和K+外，其他一些有机物质如[[葡萄糖]]、[[氨基酸]]以及一些低分[[子代]]谢产物也是借这样的过程运输的。

第二种物质运输方式为出入胞过程。较大的分子和颗粒不能借渗透过程通过细胞膜，乃借出[[入胞]]过程将细胞内物质运送到细胞外和将细胞外物质移入细胞内。前者称为[[出胞]]（exocytosis），后者称为入胞(endocytosis)。进入细胞的如为液态物质则称之为[[胞饮]]或[[吞饮]] （pinocytosis），如为固体颗粒（如[[细菌]]、尘粒等异物）则称之为吞噬（phagocytosis）。在吞饮过程中，被吞饮的物质先接触并附着于细胞膜上，然后该处细胞膜连同该物质内凹，继而从细胞膜上断离下来，在胞浆内形成有膜包绕的小泡（吞饮小泡）；吞噬过程与吞饮相似，稍不同的是，被吞噬物附着于细胞膜上后，细胞膜乃形成[[伪足]]样突起，将该物质环抱，最后封闭成有膜包绕的泡状结构，从而将该物质移入胞浆内（吞噬泡或[[吞噬体]]）。细胞自身的成分如蛋白质分子、[[糖原]]颗料、衰变的或受损而待处理的[[细胞器]]等，亦可[[被膜]]包绕而形成自[[噬泡]]（autophagic vacuoles）或自噬体（autophagosome）。胞饮泡或吞噬泡一般在胞浆内与[[溶酶体]]相结合，并被溶酶体酶所降解[[消化]]。但胞饮泡也可不经处理而穿过胞浆，最后从细胞的另一极重新移出细胞外。

细胞膜上还有特殊的识别区，结合在[[糖萼]]上，借此，细胞可相互识别，从而相互接近形成一定的细胞组合，或相互排斥而分离。同样，通过识别区，[[增生]]中的细胞在互相接触时就会停止分裂（[[接触抑制]]），而[[癌细胞]]则已失去这种表面功能，故可不受限制地增生。此外，细胞膜上还有一种膜[[抗原]]可以识别“自我”和“非我”（[[组织相容性抗原]]）。这种膜抗原在[[器官移植]]中具有重要意义，因为它可[[致敏]]受体，从而引起对移植物的排斥反应。最后，细胞上还有一些特异性区域带着特殊的化学簇，可以接受相应的化学信号，称为膜受体或表面受体。但从形态学上不能辨认。这种膜受体具有十分重要的意义，因为已知许多物质如[[激素]]、[[免疫球蛋白]]、药物、[[毒素]]以及[[感染]]因子等都是作为外来信号被受体接受后才转化为细胞内效应而发挥其作用。如封闭其受体，则亦同时消除其作用。

'''细胞膜的病变'''

1.细胞膜形态结构的改变机械力的作用或细胞强烈变形，可引起[[红细胞膜]]的破损，如人工心[[瓣膜]]可引起细胞膜的破裂；某些脂溶性阴离子物质、溶[[蛋白]]和溶脂性酶以及毒素等也能破坏细胞膜的完整性。细胞膜结构的损伤可导致细胞内容物的外溢或水分进入细胞使[[细胞肿胀]]。

2. 细胞膜通透性的改变 [[能量代谢]]不足（如[[缺氧]]时）或毒物的直接损害等所致各种不同的细胞损伤时，均可造成细胞主动运输的障碍，从而导致细胞内Na+的[[潴留]]和K+的排出，但Na+ 的潴留多于K＋的排出，使细胞内[[渗透压]]升高，水分因而进入细胞，引起细胞[[水肿]]。这种单纯的通透性障碍时并不见细胞膜的形态学改变，只有借[[细胞化学]]方法才可在电镜下检见细胞膜上某些酶（如ATP酶、硷性[[磷酸酶]]、[[核苷酸酶]]等）活性的改变。当然，如损伤或水肿严重，则亦可发生[[继发性]]形态改变如出现肿浆膨出、微绒毛变短甚至消失、细胞膜基底变平乃至细胞膜破裂等。在某些较严重的损伤时还可出现细胞膜的螺旋状或同心圆层状卷曲，形成典型的[[髓鞘]]样结构（myelin figure）（图1－5）

{{图片|gj5px5oa.jpg|髓鞘样结构}}

图1-5　髓鞘样结构
{{病理学图书专题}}
==参考==
*[[细胞膜]]

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