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引起[[细胞]]和组织损伤的原因多种多样，其作用的强弱和持续的时间决定着损伤的程度，有的引起较轻的可复性损伤，有的则引起严重的不可[[复性]]损伤，导致细胞、组织的死亡。损伤的原因可归纳为以下各类。

'''1.[[缺氧]]''' 氧是细胞维持[[生命活动]]和功能的少可缺少的要素。缺氧破坏细胞的有氧[[呼吸]]，损害[[线粒体]]的氧化磷酸过程，使[[ATP]]的产生减少甚至停止，从而引起一系列的改变。缺氧可为全身性亦可为局部性，前者乃因空气稀薄（如高山缺氧）或呼吸功能障碍（如[[呼吸道]]和肺疾患），或某些[[化学]]毒物损害了[[血红蛋白]]的载氧能力（如CO中毒），或[[灭活]][[呼吸链]]的酶系（如氰化物）所致。局部缺氧的原因则往往是[[缺血]]，常由局部[[循环障碍]]引起。

'''2.[[物理]]因子''' 包括机械性、高温、[[低温]]、电流、[[射线]]等[[刺激因子]]。[[机械性损伤]]能使细胞、组织破裂；高温可使细胞内[[蛋白质]]（包括酶）变性，低温可使[[血管收缩]]、受损、引起组织缺血、细胞损害；电流通过组织时引起高温，同时也可直接刺激组织、特别是[[神经组织]]，引起[[功能障碍]]；电离射线能直接或间接造成[[生物]]大分子损伤，引起细胞损伤和功能障碍。

'''3.化学因子''' 许多物质能与细胞或组织发生化学反应，从而引起细胞的功能障碍或破坏，这些物质称为毒物。其[[毒性]]作用的前提条件是毒物的可吸收性（经皮、经口或经呼吸道），其损害作用则决定于其浓度和作用持续时间。毒物的作用点或为其接触部位（如[[皮肤]]），或为其富集部位（如肺的油脂[[肺炎]]），或为其[[代谢]]部位（如肝），或为其[[排泄]]部位（如肾）。毒物进入机体的方式是，或借助于载体[[分子]]经[[主动运输]]过程进入细胞，或被动地被机体吸收。这一过程与毒物的亲水性高低呈[[正相关]]关系，而与其分子大小则呈[[负相关]]关系。进入机体后，亲水性毒物主要通过与细胞的[[受体]]相结合而损害细胞,而[[亲脂性]]毒物则主要富集于[[脂肪组织]]。

毒物的作用机制多种多样，其中最常见的是通过影响酶系统发挥其毒性作用，主要是以各种方式抑制酶的活性。此外，有些毒物则能改变血红蛋白，阻抑其运输氧的能力。还有许多毒物以及药物则抑制[[神经]]体液性刺激[[传导]]过程，或破坏遗传物质，或破坏[[蛋白合成]]，或影响[[免疫]]机构，引起[[过敏反应]]。还有许多毒物则能在其接触部位（皮肤、粘膜、肺）直接造成组织损伤。有些毒物则在机体[[内经]]过代谢才成为[[细胞毒]]，例如CCl4在[[肝细胞]][[光面内质网]]的酶作用后才转化为具有强[[毒力]]的[[自由基]] CCl3.及Cl.，能破坏细胞的膜性结构。

'''4.生物因子''' 可引起细胞损伤的生物因子有多种[[细菌]]（如[[白喉]][[杆菌]][[外毒素]]能[[抑制细胞]]的氧化过程和蛋白合成，[[链球菌]][[溶血素]]能破坏[[细胞膜]]，[[结核杆菌]]通过引起[[变态反应]]造成组织损伤等），[[病毒]]（[[寄生]]在细胞内，干扰细胞的代谢过程，或产生毒性蛋白质、或通过变态反应，引起细胞和组织损伤），[[真菌]]（如[[放线菌]]、[[白色念珠菌]]、[[黄曲霉]]菌等均可以其[[毒素]]损伤组织），[[原虫]]（如[[疟原虫]]，[[溶组织阿米巴]]等），[[寄生虫]]（如[[日本血吸虫]]及其虫卵、丝虫等均可以其毒性代谢产物或分泌物引起组织损伤或通过引起反态反应造成组织损伤）。

'''5.[[免疫反应]]''' 免疫反应是机体的防御功能，本身具有保护机体免患[[疾病]]的积极意义和作用。但在一定条件下，反应的结果又往往造成机体和组织的损伤，其中包括针对异体蛋白质及其他[[抗原]]而发生的变态反应如[[风湿热]]及弥漫性[[肾小球肾炎]]，以及针对自身组织发生的[[自身免疫]]反应如[[红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]]等，均能造成组织损伤。

综上观之，可引起细胞、组织损伤的原因虽然十分广泛，但其基本作用机制和基本原理无非是影响与细胞基本生命活动和功能有关的细胞内的功能中心及有关细胞器：①线粒体的氧化系统，②决定合成过程的中心如[[内质网]]、[[核蛋白体]]、mRNA、[[核仁]]，③细胞的膜系统及其[[细胞器]]，④[[细胞核]]（[[DNA]]）及⑤与某些细胞的特异 [[性功能]]有关的成分如[[肌原纤维]]等。
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病理学/细胞损伤的原因和机制 - 版本历史

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