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	<title>病理学/类风湿性关节炎 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 类风湿性关节炎（rheumatoid　arthritis）是一种慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各处关节，...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T07:21:09Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E7%B1%BB%E9%A3%8E%E6%B9%BF%E6%80%A7%E5%85%B3%E8%8A%82%E7%82%8E&quot; title=&quot;类风湿性关节炎&quot;&gt;类风湿性关节炎&lt;/a&gt;（rheumatoid　arthritis）是一种慢性全身性&lt;a href=&quot;/%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%80%A7%E7%96%BE%E7%97%85&quot; title=&quot;自身免疫性疾病&quot;&gt;自身免疫性疾病&lt;/a&gt;。主要侵犯全身各处&lt;a href=&quot;/%E5%85%B3%E8%8A%82&quot; title=&quot;关节&quot;&gt;关节&lt;/a&gt;，...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[类风湿性关节炎]]（rheumatoid　arthritis）是一种慢性全身性[[自身免疫性疾病]]。主要侵犯全身各处[[关节]]，呈多发性和对称性慢性增生性[[滑膜炎]]，由此引起[[关节软骨]]和[[关节囊]]的破坏，最后导致[[关节强直]][[畸形]]。除关节外，身体其他器官或组织也可受累，包括[[皮下组织]]、心、[[血管]]、肺、脾、[[淋巴结]]、眼和[[浆膜]]等处。本病发病年龄多在25～55岁间，也见于儿童。女性[[发病率]]比男性高2～3倍。本病呈慢性经过，病变增剧和缓解反复交替进行。绝大多数患者[[血浆]]中有[[类风湿因子]]（rheumatoid factor，[[RF]]）及其[[免疫复合物]]存在。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''【[[病理]]变化】'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（一）基本病变'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
类风湿性关节炎作为一种全身性[[免疫性]][[疾病]]，在关节和其他受累器官及组织内，有与[[免疫反应]]密切相关的[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]和[[巨噬细胞]][[浸润]]，并可伴[[淋巴滤泡]]形成。另外，本病病变主要累及[[结缔组织]]，属于[[胶原]]疾病（collagen disease），全身间质[[胶原纤维]]和血管可呈现纤维素样变性或[[坏死]]（很可能由[[局部免疫]][[复合物]]沉积所致），表现为：①[[类风湿]]性[[肉芽肿]]（rheumatoid granuloma）或称类风湿小结（rheumatoid　nodule）形成，具有一定特征性。镜下，小结中央为大片纤维素样坏死，周围有核呈栅状或放射状排列的类[[上皮细胞]]，再外围为[[增生]]的[[毛细血管]]及[[纤维]][[母细胞]]，伴上述[[炎症]][[细胞]]浸润。最后则[[纤维化]]。类风湿小结主要发生于[[皮肤]]、其次为心、肺、脾和浆膜等处。②[[血管炎]]：主要发生于[[小静脉]]和[[小动脉]]，轻重不一，少数严重者出现纤维素样坏死性[[动脉炎]]，常伴有[[血栓形成]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（二）各器官的病变'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．[[关节病]]变最常见，多为多发性及对称性，常累及手足小关节，尤其是近侧[[指间关节]]、[[掌指关节]]及蹠趾关节，其次为膝、踝、腕、肘、髋及脊椎等关节。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）[[滑膜]]病变：早期，主要病变在滑膜，可分为急性及慢性两阶段，两者间没有明显界限。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
急性滑膜炎时[[关节肿胀]]，滑膜[[充血]]、[[水肿]]，表面滑膜组织可见灶性坏死和纤维素被覆。此期虽可见[[中性粒细胞]]浸润，但以淋巴细胞和巨噬细胞为主。[[关节腔]]内有混浊的乳状[[积液]]，或可见[[纤维蛋白]]凝块。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
慢性滑膜炎具有较特征性的改变，表现为：①滑膜内有大量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，并可形成[[淋巴小结]]，病程较久者可见[[生发中心]]。②滑膜细胞活跃增生，可形成多层状，并可见[[多核]][[巨细胞]]。后者胞浆略[[嗜碱性]]，核有2～12个不等，多位于胞浆外围呈花环状排列。电镜下，增生的滑膜细胞以B型（纤维母细胞样细胞）为主，而多核巨细胞则形态上与A型滑膜细胞（巨噬细胞样细胞）相似。③[[滑膜绒毛]]状增生及血管翳形成。滑膜的[[慢性炎症]]，导致新生血管和纤维组织增生，滑膜呈不规则增厚，并形成许多绒毛状突起伸向关节腔。[[绒毛]]直径约1～2mm，长度可达2cm。上述淋巴小结常位于绒毛末端。滑膜内可见血管炎改变，或有灶性坏死，或小灶性[[出血]]和[[含铁血黄素]]沉着，滑膜和绒毛表面可见纤维素沉着。④滑膜内炎性[[肉芽组织]]向关节软骨边缘部扩展，形成血管翳（pannus），并逐渐覆盖和破坏关节软骨。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）关节软骨变化：急性滑膜炎可以消退而不累及关节软骨，但当炎症反复发作并转变为慢性时，关节软骨几乎必然受损。最早表现为[[基质]]的[[异染性]]减弱或消失，用[[甲苯胺蓝]][[染色]]可以证实。关节软骨边缘形成的血管翳直接侵蚀破坏关节软骨，两者交界面可见[[软骨]][[糜烂]]和小灶性坏死。随着血管翳逐渐向心性伸展和覆盖整个关节软骨表面，关节软骨严重破坏，最终被血管翳取代。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长期的慢性炎症和反复发作，滑膜不断增生，纤维组织日益堆积，关节腔内纤维素性渗出物又不断[[机化]]和[[瘢痕]]化，使关节腔变窄，同时关节软骨破坏和被血管翳取代，两[[关节面]]发生[[纤维性粘连]]，形成纤维性关节强直，最后可发展为骨性关节强直。由于关节周围[[肌肉]][[痉挛]]及[[肌腱]]松弛，可造成[[关节脱位]]或[[半脱位]]，加重了[[关节畸形]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）关节相邻组织的变化：①慢性类风湿性关节炎会引起关节邻近[[骨组织]]吸收和[[骨质疏松]]以及关节软骨下[[骨质破坏]]，有时可见小囊腔形成，偶尔附近[[骨皮质]]被侵蚀破坏，可导致病理性[[骨折]]。这些改变与[[破骨细胞]]和巨噬细胞进行[[骨质]]吸收、长期应用[[皮质激素类]]药物治疗以及受[[关节炎]]症波及等有关。②关节附近肌腱、[[韧带]]和肌肉常受累，有局灶性淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，偶见类风湿小结。肌肉有废用性[[萎缩]]。③关节病变的[[引流]][[淋巴结肿大]]，[[淋巴组织]]增生，生发中心明显，偶见类风湿肉芽肿形成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．关节以外的类风湿病改变并不常见，多伴发于有明显活动性关节病变者。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）[[皮下结节]]：是关节以外类风湿病中最常见者，见于约20％～25％的病例，多位于关节旁，最常于鹰嘴突等骨质突出和受压部位。单个或多个，大小由数毫米至2cm不等，质硬、无[[压痛]]。肉眼观呈灰白色，中央为黄色坏死区，镜下呈典型类风湿性肉芽肿改变。皮下结节存在的时间较长，可持续数月或数年不退。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）心和肺等病变：类风湿性肉芽肿、血管炎和淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润等改变可出现于许多器官和组织，但较常见于心脏（[[心内膜]]、[[心肌]]和[[心外膜]]）和肺，最终导致心和肺灶性或弥漫性间质纤维化。偶尔引起[[心瓣]]膜变形和关闭不全。浆膜受累造成纤维素性[[心包炎]]和[[胸膜炎]]，最后引起[[心包]]和[[胸膜]]广泛增厚、粘连。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）[[血管病]]变：偶尔出现急性纤维素样坏死性动脉炎，常伴血栓形成和引起相应组织的[[梗死]]。[[主动脉]]亦可受累。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''【病因和发病机制】'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是[[感染]]因子（如[[病毒]]、[[支原体]]或[[细菌]]等）进入人体后，其所含某些成分（如[[寡糖]]或[[糖肽]]碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的[[蛋白]][[多糖]]中，使其结构发生改变而具[[抗原性]]。这种[[自身抗原]]不仅可使机体产生[[抗体]]（IgG），同时还导致IgG[[分子]]的Fc片段结构发生改变，形成新的[[抗原决定簇]]，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。[[血清]]中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85％～95％的类风湿性关节炎患者，是[[临床诊断]]的重要指标。各种[[免疫球蛋白]]类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活[[补体]]，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和[[单核细胞]][[渗出]]。中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放[[溶酶体]]酶，包括[[中性蛋白酶]]、[[胶原酶]]等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。IL-1是[[类风湿关节炎]]的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。IL-1可使滑膜细胞和[[软骨细胞]]合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞[[激活因子]]。滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经[[免疫荧光]]和[[组织培养]]亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究结果表明，除上述[[体液免疫]]因素外，本病与[[细胞免疫]]亦有密切关系。随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是[[T4]][[辅助细胞]]。T4与B[[细胞协同作用]]，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和[[树突细胞]]增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的[[免疫机制]]有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
关于感染因子与本病的关系，近年来注意到EB[[病毒感染]]的作用。约65％～93％的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒[[核心抗体]]，而其他关节炎患者则仅为10％～29％；又本病患者[[细胞培养]]的B细胞，经EB病毒转化后可产生RF。&lt;br /&gt;
{{病理学图书专题}}&lt;br /&gt;
==参考==&lt;br /&gt;
*[[类风湿性关节炎]]&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{导航板-炎症}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
	</entry>
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