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	<title>病理学/病毒性心肌炎 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 病毒性心肌炎（viral　myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E7%97%85%E6%AF%92%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%82%8E&quot; title=&quot;病毒性心肌炎&quot;&gt;病毒性心肌炎&lt;/a&gt;（viral　myocarditis）颇为常见，是由亲&lt;a href=&quot;/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%97%85&quot; title=&quot;心肌病&quot;&gt;心肌病&lt;/a&gt;毒引起的&lt;a href=&quot;/%E5%8E%9F%E5%8F%91%E6%80%A7&quot; title=&quot;原发性&quot;&gt;原发性&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%82%8E&quot; title=&quot;心肌炎&quot;&gt;心肌炎&lt;/a&gt;症，常累及心...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[病毒性心肌炎]]（viral　myocarditis）颇为常见，是由亲[[心肌病]]毒引起的[[原发性]][[心肌炎]]症，常累及[[心包]]，引起心包心肌炎。事实上，所谓[[特发性心肌炎]]极可能是因病毒[[感染]]引起。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''【病因和发病机制】'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
可 引起心肌炎的[[病毒]]种类颇多，其中最常见的是[[柯萨奇]]（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、[[风疹病毒]]、[[流行性感冒]]病毒、[[腮腺炎病毒]]等。 由于在[[妊娠]]最初3个月内感染[[柯萨奇病毒]]和风疹病毒时可引起[[胎儿]]的先天性心脏[[畸形]]，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染 最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏[[心肌细胞]]，但也可通过T[[细胞]]介导的[[免疫反应]]间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的[[糖蛋白]]分子结构与心肌细胞膜 的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的[[抗体]]（激活[[补体]]的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当[[细胞毒性]]T细胞被[[致敏]]后，即可破坏 被[[病毒感染]]的心肌细胞。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''【病变】'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎 儿感染风疹病毒时，可引起[[心内膜]]下[[心肌]]的无反应性心肌细胞[[坏死]]。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起[[全心炎]]，大多伴有心[[骨膜]][[纤维]][[弹性组织增生]]。初生 儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及[[粒细胞]][[浸润]]。其后，代之以[[巨噬细胞]]、[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]浸润及[[肉芽组织]]形成（图8-41）。在成人，多累及[[心房]]后壁、 [[室间隔]]及[[心尖]]区，有时可累及[[传导]]系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。[[晚期]]，可见到明显的心肌间质[[纤维化]]，伴有[[代偿]]性[[心肌肥大]]及心腔扩张（充血性心肌 病）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gj5sdlbk.jpg|病毒性心肌炎}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图8-41 病毒性心肌炎&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
心肌间质内有弥漫性淋巴细胞及组织细胞浸润&lt;br /&gt;
{{病理学图书专题}}&lt;br /&gt;
==参考==&lt;br /&gt;
*[[病毒性心肌炎]]&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{导航板-炎症}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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