https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E6%B0%B4%E8%82%BF%E7%9A%84%E5%8E%9F%E5%9B%A0%E5%92%8C%E6%9C%BA%E5%88%B6 2026-04-24T10:02:26Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6/%E6%B0%B4%E8%82%BF%E7%9A%84%E5%8E%9F%E5%9B%A0%E5%92%8C%E6%9C%BA%E5%88%B6&diff=305975&oldid=prev 2021-07-21T19:06:33Z

<p>建立内容为“{{Hierarchy header}} 在<a href="/%E7%94%9F%E7%90%86" title="生理">生理</a>状态下，<a href="/%E8%A1%80%E6%B6%B2" title="血液">血液</a>的流体静力压及<a href="/%E7%BB%84%E7%BB%87%E6%B6%B2" title="组织液">组织液</a>的<a href="/%E8%83%B6%E4%BD%93%E6%B8%97%E9%80%8F%E5%8E%8B" title="胶体渗透压">胶体渗透压</a>和<a href="/%E8%A1%80%E6%B5%86" title="血浆">血浆</a>的胶体渗透压及组织液的流…”的新页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 在[[生理]]状态下，[[血液]]的流体静力压及[[组织液]]的[[胶体渗透压]]和[[血浆]]的胶体渗透压及组织液的流体静力压是两组互相[[拮抗]]的压力，这两组压力保持[[动态平衡]]。组织 液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液流体静力压皆稳定，分别为1.3kPa(10mmHg)、3.4kPa(25mmHg)和 0.66kPa(5mmHg),而血液的流体静力压则在[[毛细血管]][[动脉]]端和毛细血管[[静脉]]端有明显差别，前者为4.3kPa(32mmHg),后者为 1.6kPa(12mmHg)。在毛细血管动脉端，[[血管]]内流体静压与组织液胶体渗透压之和大于血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和，所以液体从毛细血管 内移向血管外；在毛细血管静脉端则相反，血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和大于血管内流体静力压与组织液胶体渗透压之和，液体从组织间隙移入毛细血管 内。少部分组织液可通过[[淋巴管]]回纳入血液，组织液的形成和吸收处于动态平衡。[[水肿]]形成的机制，即上述平衡失调，体液自血管内逸出到组织间隙过多和（或）体 液自组织间隙回纳入血液过少。概括而言，引起平衡失调的原因不外①血浆胶体渗透压降低，②毛细血管内流体静力压升高，③毛细血管壁通透性增高，④[[淋巴液]]回 流受阻。<br /> <br /> '''1．血浆胶体渗透压降低'''见于[[蛋白质]]吸收不良或[[营养不良]]及伴有大量[[蛋白尿]]的[[肾脏]]疾患等。当血浆[[白蛋白]]量降到2.5±0.5g％或[[总蛋白]]量降到5±0.5g％时，就可出现水肿，为全身性。<br /> <br /> '''2.毛细血管内流体静力压升高'''见于各种原因引起的静脉阻塞或[[静脉回流]]障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如[[肝硬变]]引起胃肠壁水肿的和[[腹水]]，[[心力衰竭]]时的腔静脉回流障碍则引起[[全身性水肿]]。<br /> <br /> '''3.毛细血管壁通透性增高'''血管活性物质（[[组胺]]、[[激肽]]）、[[细菌毒素]]、[[缺氧]]等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，[[血管神经性水肿]]和[[变态反应]]引起的水肿亦属此一机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。<br /> <br /> '''4.[[淋巴]]回流受阻'''[[乳腺癌根治术]]后，由于[[腋窝]][[淋巴结]]切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧[[上肢]]水肿；[[丝虫病]]时下肢和[[阴囊]]由于淋巴管被虫体阻塞，常发生[[下肢]]和[[阴囊水肿]]。此外淋巴管广泛性的[[癌细胞]][[栓塞]]可引起局部水肿。<br /> <br /> 在 心力衰竭、肝硬变、[[肾病综合征]]的水肿形成中，[[肾素]]－[[血管紧张素]]－[[醛固酮]]系统起了辅助作用。心力衰竭时的心搏出量减少，肾灌注[[血量]]不足，刺激肾近球装置，使 肾素分泌增多，后者使血管紧张素原变为有活性的[[血管紧张素Ⅰ]]，再经[[转换酶]]的作用将血管紧张素Ⅰ变为[[血管紧张素Ⅱ]]，后者作用于[[肾上腺皮质]][[球状带]][[细胞]]，使之分 泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠[[重吸收]]，招致钠[[潴留]]，引起血液[[晶体渗透压]]增高，后者刺激血管壁[[渗透压]][[感受器]]，使[[垂体后叶]]分泌[[抗利尿激素]]，从而加强肾远曲 小管的水重吸收。水的潴留助长了[[心源性水肿]]的形成。肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于[[肝细胞]]对醛固酮的[[灭活]]作用减退，同时，在腹水形 成之后，由于循环血量减少，又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失，[[血浆蛋白]]量低落，发生水肿，体液自血管内向血管外逸出，循环血量下降，又 激发肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理学图书专题}}</div>

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