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2014-02-05T22:07:51Z

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慢性阻塞性[[肺病]]（chronic　obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种慢性[[气道阻塞]]性[[疾病]]的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的[[慢性支气管炎]]和[[肺气肿]]两种疾病。

'''（一）慢性支气管炎'''

慢性支气管炎（chronic　bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作[[咳嗽]]、[[咳痰]]或伴有[[喘息]][[症状]]为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和[[慢性肺源性心脏病]]。是一种严重影响健康的[[慢性病]]。

【病因和发病机制】

慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与[[感冒]]有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。[[呼吸道]]反复[[病毒感染]]和[[继发性]][[细菌感染]]是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的[[患病率]]高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触[[工业粉尘]]、大气污染和[[过敏]]因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体[[抵抗力]]降低，[[呼吸系统]]防御功能受损则是发病的内在因素。

【[[病理]]变化】

各级[[支气管]]均可受累，受累的[[细支气管]]愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜[[上皮]][[纤毛]]倒伏，甚至脱失。[[上皮细胞]]变性、[[坏死]]脱落。上皮再生时，杯状[[细胞]]增多，并可发生[[鳞状上皮]][[化生]]（图9-10）；②粘液腺肥大、[[增生]]，分泌亢进，[[浆液腺]]发生粘液化（图9-11）；③管壁[[充血]]，[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]][[浸润]]；④管壁[[平滑肌]]束断裂、[[萎缩]]，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤[[软骨]]可发生变性、萎缩，[[钙化]]或[[骨化]]。[[支气管炎]]反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，[[炎症]]易向管壁周围组织及[[肺泡]]扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生[[纤维]][[闭塞性细支气管炎]]，是引起[[慢性阻塞性肺气肿]]的病变基础。

{{图片|gj70m1nw.jpg|慢性支气管炎}}

图9-10 慢性支气管炎

支气管粘膜[[纤毛上皮]]出现较多杯状细胞，部分呈磷状[[上皮化]]生

{{图片|gj70m0ph.jpg|慢性支气管炎}}

图9-11 慢性支气管炎

支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，[[固有层]]及[[粘膜下层]]内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化

【临床病理联系】

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在[[急性发作期]]，咳嗽加重，并出现粘液脓性或[[脓性痰]]。由于[[支气管痉挛]]或[[支气管狭窄]]及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、[[干湿]]啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性[[通气]]障碍，表现为第1秒[[用力呼吸]]量和最大通气量明显降低，合併肺气肿时，肺残气量明显增多，[[肺总量]]也增大。

'''（二）肺气肿'''

肺气肿（pulmonary　emphysema）是指[[呼吸]]细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人[[尸检]]例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。

【病因和发病机制】

肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。与吸烟、空气污染、小气道[[感染]]、[[尘肺]]等关系密切，尤其是慢性阻塞性[[细支气管炎]]是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：

1．阻塞性通气障碍[[慢性细支气管炎]]时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而[[呼气]]时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

2．[[弹性蛋白酶]]增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性[[蛋白酶]]主要是[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]]释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、[[结缔组织]][[基质]]中的[[胶原]]和[[蛋白]][[多糖]]，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有[[肺感染]]、尤其是吸烟者，肺组织内[[渗出]]的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量[[氧自由基]]，能氧化α1-[[抗胰蛋白酶]]活性中心的[[蛋氨酸]]使之[[失活]]。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1-抗胰蛋白酶由[[肝细胞]]产生，是一种[[分子量]]为45000～56000的[[糖蛋白]]，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、[[胶原酶]]等多种[[水解酶]]的活性。遗传性α1-[[抗胰蛋白酶缺乏]]是引起[[原发性]]肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的[[发病率]]比一般人高15倍，主要是全[[腺泡]]型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

【类型及其病变特点】

肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属[[肺泡性肺气肿]]（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

'''1．弥漫性肺气肿'''

（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图9-12）。而[[肺泡管]]、[[肺泡囊]]变化则不明显。

（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于[[肺小叶]]内（图9-13）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大[[囊泡]]，形成[[大泡性肺气肿]]（图9-14）。

{{图片|gj70lyrm.jpg|腺泡中央型肺气肿}}

图9-12 腺泡中央型肺气肿

呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行[[肺动脉]]（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄

{{图片|gj70lzpm.jpg|全腺泡型肺气肿}}

图9-13 全腺泡型肺气肿

末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）

{{图片|gj70m3nr.jpg|[[左肺下叶]]大泡性肺气肿}}

图9-14 左肺下叶大泡性肺气肿

在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡

（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal　emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

'''2．局限性肺气肿'''

（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称[[瘢痕]]旁肺气肿（paracicatricial　emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

（2）[[肺大泡]]：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，[[小叶]]间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于[[脏层]][[胸膜]]下。而其余肺结构可正常。

[[间质性肺气肿]]（interstitial　emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。

【病理变化】

肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见[[肋骨]]压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之[[捻发音]]增强。

镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺[[毛细血管]]床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有[[小血管]]的悬樑。

【临床病理联系】

肺气肿患者的主要症状是[[气短]]，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现[[呼吸困难]]，并常感[[胸闷]]。每当合并[[呼吸道感染]]时，症状加重，并可出现[[缺氧]]、[[酸中毒]]等一系列症状。[[肺功能检查]]诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于[[肺活量]]的60％。典型[[肺气]]中患者的[[胸廓]]前后径增大，呈[[桶状胸]]。胸廓[[呼吸运动]]减弱。[[叩诊呈过清音]]，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。[[听诊]]时[[呼吸音]]减弱，呼气延长，用力呼吸时两[[肺底]]部可闻及[[湿啰音]]和散在的干啰音。[[剑突]]下[[心音]]增强，[[肺动脉瓣]]第二音亢进。

肺气肿的严重后果有①[[肺源性心脏病]]及[[衰竭]]。②[[肺大泡破裂]]后引起[[自发性气胸]]，并可导致大面积[[肺萎陷]]。③[[呼吸衰竭]]及[[肺性脑病]]。由于外呼吸功能严重障碍，导致[[动脉血]]PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧[[血症]]和[[高碳酸血症]]会引起各系统的[[代谢]]功能严重紊乱。[[中枢神经系统]]对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统[[功能障碍]]，由开始的大脑皮层[[兴奋性]]增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、[[视力]]和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和[[记忆障碍]]，[[精神错乱]]，[[嗜睡]]，[[惊厥]]以至[[意识丧失]]。迅速发生的CO2[[潴留]]也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现[[头痛]]、[[头晕]]、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、[[昏迷]]、[[呼吸抑制]]等“[[二氧化碳麻醉]]”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的[[综合征]]，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及[[酸碱平衡]]紊乱导致[[神经细胞]]变性、坏死和脑[[血液循环]]障碍引起[[脑血管]]扩张、[[脑水肿]]、灶性[[出血]]、[[颅内压升高]]甚至[[脑疝]]形成等因素综合作用所致。
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病理学/慢性阻塞性肺病 - 版本历史

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