https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%82%BE%E7%9B%82%E8%82%BE%E7%82%8E 2026-04-12T02:33:04Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%82%BE%E7%9B%82%E8%82%BE%E7%82%8E&diff=160931&oldid=prev 2014-02-05T22:06:12Z

<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%82%BE%E7%9B%82%E8%82%BE%E7%82%8E" title="慢性肾盂肾炎">慢性肾盂肾炎</a>可由<a href="/%E6%80%A5%E6%80%A7%E8%82%BE%E7%9B%82%E8%82%BE%E7%82%8E" title="急性肾盂肾炎">急性肾盂肾炎</a>未及时彻底治疗转变而来，或因<a href="/%E5%B0%BF%E8%B7%AF%E6%A2%97%E9%98%BB" title="尿路梗阻">尿路梗阻</a>未解除，或由于<a href="/%E8%86%80%E8%83%B1" title="膀胱">膀胱</a>输...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[慢性肾盂肾炎]]可由[[急性肾盂肾炎]]未及时彻底治疗转变而来，或因[[尿路梗阻]]未解除，或由于[[膀胱]]输尿管返流，病变迁延，反复发作而转为慢性。有些慢性肾盂肾炎病人，多次尿培养皆为阴性，但[[肾病]]变反复发作，迁延不愈，可能与[[免疫反应]]有关。有人报告，慢性肾盂肾炎病人肾组织中有[[细菌]][[抗原]]持续存在，可在体内引起免疫反应，使[[炎症]]继续发展。此外，细菌的L型（[[原生质体]]）可在[[肾髓质]]高渗环境中长期生存，[[青霉素]]等许多[[抗菌药物]]多系作用于细菌的[[细胞壁]]，故对细菌L型无效。细菌L型长期存在与[[肾盂肾炎]]发展为慢性有一定关系。<br /> <br /> '''【[[病理]]变化】'''<br /> <br /> 慢性肾盂肾炎的病变特点是[[肾小管]]和肾间质活动性炎症，肾组织[[纤维化]]瘢痕形成，[[肾盂]]、[[肾盏]]变形。病变可累及一侧或两侧肾。病变分布不均匀，呈不规则的灶性或片状。肉眼观，可见两侧肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬。表面高低不平，有不规则的凹陷性[[瘢痕]]（图12-24）。切面可见皮[[髓质]]界限模糊，[[肾乳头]]部[[萎缩]]。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。肾盂粘膜增厚、粗糙。<br /> <br /> {{图片|gj6x0q18.jpg|慢性肾盂肾炎}}<br /> <br /> 图12-24 慢性肾盂肾炎<br /> <br /> 两侧肾不对称，体积皆缩小，表面颗粒状，有不规则的瘢痕<br /> <br /> 镜下见病变呈不规则片状，夹杂于相对正常的肾组织之间。瘢痕区的肾组织破坏，肾间质和肾盂粘膜[[纤维]]组织大量[[增生]]，其中有大量[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、[[单核细胞]]和多少不等的[[中性粒细胞]][[浸润]]。其间的[[小血管]]常有炎症，管壁增厚，管腔狭小。肾小管多萎缩、[[坏死]]由纤维组织替代。有些肾小管腔扩张，腔内有均匀红染的胶样管型，形似[[甲状腺]][[滤泡]]。有些肾小管腔内还有多数中性粒细胞。[[肾小球]]多萎缩、纤维化或玻璃样变（图12-25）。病灶周围的肾组织内肾小球尚完好，有些肾小球的[[球囊]]壁增厚，纤维化。有些[[肾单位]]呈[[代偿性肥大]]。<br /> <br /> {{图片|gj6x0rus.jpg|慢性肾盂肾炎}}<br /> <br /> 图12-25 慢性肾盂肾炎<br /> <br /> 有些肾小球[[毛细血管]]丛相对正常，肾球囊壁增厚，纤维化，部分肾小管萎缩消失，部分肾小管扩张，腔内有胶样管型；间质纤维组织增生，有大量淋巴细胞等炎[[细胞]]浸润<br /> <br /> '''【临床病理联系】'''<br /> <br /> 慢性肾盂肾炎常反复急性发作。发作时[[症状]]与急性肾盂肾炎相似，尿中有多数[[白细胞]]、[[蛋白质]]和管型。由于肾小球损害发生较晚，[[肾小管病变]]比较严重，发生也较早，故肾小管[[功能障碍]]出现较早，也较明显。肾小管浓缩功能降低，可出现[[多尿]]和[[夜尿]]。电解质如钠、钾等和重碳酸盐丧失过多，可导致缺钠、缺钾和[[酸中毒]]。较晚期由于肾组织纤维化和小血管硬化，肾组织[[缺血]]，[[肾素]]分泌增加，通过肾素－[[血管紧张素]]的作用引起[[高血压]]。肾乳头萎缩，肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形，可通过肾盂造影检见，对[[临床诊断]]有一定意义。[[晚期]]大量肾组织破坏，可引起[[氮质血症]]和[[尿毒症]]。<br /> <br /> '''【结局】'''<br /> <br /> 慢性肾盂肾炎病程较长，及时治疗，可控制病变发展，[[肾功能]]可以得到[[代偿]]，不致引起严重后果。若病变广泛并累及双肾者，晚期可引起高血压和[[肾功能衰竭]]等严重后果，因此去除诱因和早期彻底治疗非常重要。<br /> {{病理学图书专题}}<br /> ==参考==<br /> *[[慢性肾盂肾炎]]<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{导航板-炎症}}</div>

112.247.67.26