https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E5%BC%A5%E6%BC%AB%E6%80%A7%E7%A1%AC%E5%8C%96%E6%80%A7%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83%E8%82%BE%E7%82%8E 2026-04-25T22:42:31Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%BC%A5%E6%BC%AB%E6%80%A7%E7%A1%AC%E5%8C%96%E6%80%A7%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83%E8%82%BE%E7%82%8E&diff=197202&oldid=prev 2014-02-06T10:43:07Z

<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/index.php?title=%E5%BC%A5%E6%BC%AB%E6%80%A7%E7%A1%AC%E5%8C%96%E6%80%A7%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83%E8%82%BE&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="弥漫性硬化性肾小球肾（页面不存在）">弥漫性硬化性肾小球肾</a>炎（diffuse　sclerosing glomerulonephritis）是各种类型<a href="/%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83%E8%82%BE%E7%82%8E" title="肾小球肾炎">肾小球肾炎</a>发展到<a href="/%E6%99%9A%E6%9C%9F" title="晚期">晚期</a>的结果...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[弥漫性硬化性肾小球肾]]炎（diffuse　sclerosing glomerulonephritis）是各种类型[[肾小球肾炎]]发展到[[晚期]]的结果。大量[[肾小球]][[纤维化]]、硬化，原始的病变类型已不能辨认。病人的主要[[症状]]为[[慢性肾功能衰竭]]。有些病人过去有[[肾炎]]的病史。约25％的病人起病缓慢，无自觉症状，无肾炎病史，发现时已为晚期。<br /> <br /> 【[[病理]]变化】<br /> <br /> 两侧肾对称性[[萎缩]]变小，色苍白，表面呈弥漫性细颗粒状。有时可有散在的小[[囊肿]]形成。肾不而质硬，故称颗粒性固缩肾。切面见[[肾皮质]]萎缩变薄，纹理模糊不清，皮[[髓质]]分界不明显。[[肾盂]]周围[[脂肪组织]]增多。[[小动脉]]壁增厚，变硬，口哆开。<br /> <br /> 镜下可见大量肾小球纤维化及玻璃样变，有的形成无结构的玻璃样小团（图12-22）。这些肾小球所属的[[肾小管]]也萎缩、纤维化、消失。[[纤维]]组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中（图12-23）。有些纤维化的肾小球消失于[[增生]]的[[纤维结缔组织]]中。无法辨别原有的病变类型。存留的[[肾单位]]常发生[[代偿性肥大]]，肾小球体积增大，肾小管扩张。肾小管[[上皮细胞]]呈立方或高柱状，有些肾小管明显扩大呈小囊状，上皮细胞扁平。扩张的肾小管腔内常有各种管型。间质纤维组织明显增生，并有多数[[淋巴细胞]]和[[浆细胞]][[浸润]]。由于肾组织[[缺血]]及[[高血压]]，间质内[[小动脉硬化]]，管壁增厚，管腔狭小。<br /> <br /> {{图片|gj6wyz9d.jpg|弥漫性硬化性肾小球肾炎}}<br /> <br /> 图12-22弥漫性硬化性肾小球肾炎<br /> <br /> 肾小球纤维化，玻璃样变；肾小管也大部分萎缩纤维化；间质纤维组织增生，有多数慢性炎[[细胞]]浸润<br /> <br /> {{图片|gj6wz0qg.jpg|弥漫性硬化性肾小球肾炎}}<br /> <br /> 图12-23弥漫性硬化性肾小球肾炎<br /> <br /> 大量肾小球纤维化，玻璃样变，相互靠近、集中，残存的肾小球呈代偿性肥大<br /> <br /> 【临床病理联系】<br /> <br /> 晚期[[硬化性肾炎]]病人常有[[贫血]]、持续性高血压和[[肾功能不全]]，而[[尿常规检查]]往往变化不明显。由于大量肾单位被破坏，功能丧失，存留的肾单位相对比较正常，[[血浆蛋白]]漏出不多，因而[[蛋白尿]]、[[血尿]]、管型尿都不如早期那样明显，[[水肿]]也很轻微。大量肾单位丧失后，血流只能通过存留的肾单位，故血流通过肾小球的速度加快，[[肾小球滤过率]]和尿液通过肾小管的速度也随之加快。但肾小管的[[重吸收]]功能有一定限度，所以大量水分不能再吸收，肾的尿浓缩功能降低，从而出现[[多尿]]、[[夜尿]]，尿的[[比重]]降低，常固定在1.010左右。<br /> <br /> 晚期，大量肾单位纤维化，肾组织严重缺血，[[肾素]]分泌增加，病人往往有明显的高血压。高血压可促使[[动脉硬化]]，进一步加重[[肾缺血]]，使[[血压]]持续在较高水平。长期高血压可引起[[左心室]]肥大，严重时甚至可导致[[心力衰竭]]。<br /> <br /> 晚期肾炎时肾单位大量破坏，残留的肾单位逐渐减少，最后造成体内[[代谢]]废物不能排出，水电解质代谢和[[酸碱平衡]]调节发生障碍。最后可导致[[氮质血症]]和[[肾功能衰竭]]。<br /> <br /> 此外，由于肾组织大量破坏，[[促红细胞生成素]]生成减少，长期肾功能不全引起的氮质血症和自身[[中毒]]抑制[[骨髓]]造血功能，故病人常有贫血。<br /> <br /> '''【结局】'''<br /> <br /> 有些肾炎病变发展缓慢，病程长短不一，可达数年至数十年之久。早期进行合理治疗控制[[疾病]]发展，可取得较好的效果。病变发展到晚期，大量肾单位被破坏，如不采取措施可导致肾功能衰竭和[[心功能]][[衰竭]]，故应注意预防和早期治疗。<br /> <br /> 硬化性肾炎的死亡原因主要为肾功能不全引起的[[尿毒症]]。其次为高血压引起的心力衰竭和[[脑出血]]，以及机体[[抵抗力]]降低而引起的[[继发感染]]。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理学图书专题}}<br /> {{导航板-炎症}}</div>

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