112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 中枢神经系统疾病最常见而重要的并发症为颅内压升高、脑水肿和脑积水，其中脑水肿和脑...”为内容创建页面

2014-02-06T10:42:47Z

以“{{Hierarchy header}} 中枢神经系统疾病最常见而重要的并发症为颅内压升高、脑水肿和脑积水，其中脑水肿和脑...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
[[中枢神经系统]][[疾病]]最常见而重要的[[并发症]]为[[颅内压升高]]、[[脑水肿]]和[[脑积水]]，其中脑水肿和脑积水可引起或加重颅内压升高，三者可合并发生，互为因果，后果严重可导致死亡。

'''（一）颅内压升高及[[脑疝]]形成'''

侧卧位的[[脑脊液]]压超过2kPa（正常为0.6～0.8kPa）即为[[颅内压增高]]，这是由于颅内容物的容积增加，超过了[[颅腔]]所能[[代偿]]的极限所致。颅内压增高的主要原因是[[颅内占位性病变]]和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。常见的占位性病变为[[脑出血]]和[[血肿]]形成（如[[创伤]]、[[高血压脑出血]]等），[[脑梗死]]，[[肿瘤]]，[[炎症]]（如[[脑膜脑炎]]、[[脑脓肿]]等），[[脑膜出血]]等。其后果与病变的大小及其增大的速度有关。脑水肿可加重病变的占位性。颅内压升高可区别为3个不同的时期：

1．代偿期通过反应性[[血管收缩]]以及脑脊液吸收增加和形成减少，使[[血容量]]和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿占位性病变引起的脑容积增加。

2．失代偿期占位性病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，可引起头痛、[[呕吐]]、眼底[[视乳头水肿]]、[[意识障碍]]、[[血压升高]]及反应性[[脉搏]]变慢和脑疝形成。

3．[[血管]]运动[[麻痹]]期[[颅内压]]严重升高使脑组织灌流压降低，致[[脑缺氧]]造成脑组织损害和[[血管扩张]]，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起[[昏迷]]及并发症，后果严重，可导致死亡。

升高的颅内压可引起脑移位、[[脑室]]变形、使部分脑组织嵌入[[颅脑]]内的分隔（[[大脑镰]]，[[小脑]]天幕）和[[颅骨]][[孔道]]（如[[枕骨大孔]]等）导致脑疝形成（herniation）。常见的脑疝有以下类型。

1．[[扣带回]]疝又称大脑镰下疝，是因一侧[[大脑半球]]特别是额、顶、[[颞叶]]的血肿或肿瘤等占位性病变，引起中线向对侧移位，同侧扣带回从大脑镰的游离边缘向对侧膨出，形成扣带回疝。[[疝出]]的扣带回背侧受大脑镰边缘压迫形成压迹，受压处的脑组织发生[[出血]]或[[坏死]]。此外，[[大脑前动脉]]的[[胼胝体]]支也可受压引起相应脑组织[[梗死]]。[[大脑]]冠状切面上可见对侧的[[侧脑室]]抬高，[[第三脑室]]变形，状如新月（图16-6）。

{{图片|gj6zlj2a.jpg|脑疝模式图}}

图16-6 脑疝模式图

1．扣带回疝；2．[[海马]]钩回疝；3．[[小脑扁桃体疝]]；4．硬膜外血肿

2．小脑天幕疝又称海马钩回疝。位于小脑天幕以上的[[额叶]]或颞叶内侧的肿瘤、出血、梗死等病变引起脑组织体积肿大，导致颞叶的海马钩回经小脑天幕孔向下膨出。海马钩回疝可导致以下后果：①同侧[[动眼神经]]在穿过小脑天幕裂孔处受压，引起同侧[[瞳孔]]一过性缩小，继之散大固定，及同侧眼上视和内视障碍。②[[中脑]]及[[脑干受压]]后移，可导致意识丧失；导水管变狭，脑脊液循环受阻加剧颅内压的升高；血管牵伸过度，引起中脑和桥脑上部出血梗死，可导致昏迷死亡。③中脑侧移，使对侧中脑的[[大脑脚]]抵压于该侧小脑天幕锐利的游离缘上，形成Kernohan切迹。严重时该处脑组织（含[[锥体]]索）出血坏死，导致与天幕上原发病变同侧的肢体[[瘫痪]]，引起假定位症。④压迫[[大脑后动脉]]引起同侧[[枕叶]][[距状裂]]脑组织出血性梗死（图16-7）。

{{图片|gj6zljvx.jpg|海马钩回疝}}

图16-7 海马钩回疝

左海马回内侧[[肿胀]]有深切迹（箭头），中脑右移变形，中脑右大脑脚受压，局部坏死出血（Kemohan切迹）

3．小脑扁桃体疝又称[[枕骨大孔疝]]。主要由于[[颅内高压]]或后颅凹占位性病变将小脑和[[延髓]]推向枕骨大孔并向下移位而形成小脑扁桃体疝。疝入枕骨大孔的[[小脑扁桃体]]和延髓成圆锥形，其腹侧出现枕骨大孔压迹（图16-8），由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损，严重时可引起[[呼吸]]变慢甚至骤停，接着[[心脏停搏]]而[[猝死]]。

{{图片|gj6zlku2.jpg|小脑扁桃体疝}}

图16-8 小脑扁桃体疝

示小脑切迹，两侧[[扁桃体]]疝形成

'''（二）脑水肿'''

脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brain edema），这是颅内压升高的一个重要原因。许多[[病理]]过程如[[缺氧]]、创伤、梗死、炎症、肿瘤、[[中毒]]等均可伴发脑水肿。

脑组织易发生[[水肿]]与下列解剖生理特点有关：①[[血脑屏障]]的存在限制了[[血浆蛋白]]通过脑[[毛细血管]]的渗透性运动；②脑组织无[[淋巴管]]以运走过多的液体。常见脑水肿的类型为：

1．血管源性脑水肿最为常见，是血管通透性增加的结果，当毛细血管[[内皮细胞]]受损，血脑屏障发生障碍时，或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时（如[[转移性肿瘤]]及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管），[[血液]]中的液体大量渗入[[细胞]]外间隙，引起脑水肿。白质水肿较[[灰质]]更为明显。此型水肿常见于[[脑肿瘤]]、出血、创伤或炎症时。水肿液较富于[[蛋白质]]。

2．[[细胞毒性]]脑水肿多见于[[缺血]]或中毒引起的细胞损害。由于[[细胞膜]]的钠－钾依赖性[[ATP]]酶[[失活]]，细胞内水、钠[[潴留]]，引起细胞（[[神经细胞]]、胶质细胞、内皮细胞）肿胀，细胞外间隙减小。此型水肿可同样累及灰质和白质。

上述两型水肿常同时存在，尤其在缺血性[[脑病]]时更为显著。

脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常同时有脑疝形成。镜下，脑组织疏松，细胞和血管周围空隙变大，白质中的变化较灰质更加明显。电镜下，细胞外间隙增宽，[[星形胶质细胞]]足突肿胀（血管源性水肿），或无间隙增宽仅有[[细胞肿胀]]（细胞毒性水肿）。

'''（三）脑积水'''

脑脊液量增多伴[[脑室扩张]]称为脑积水（hydrocephalus）。脑积水发生的主要原因是脑脊液循环的通路被阻断。引起脑脊液循环受阻的原因很多，诸如[[先天畸形]]、炎症、[[外伤]]、肿瘤、[[蛛网膜下腔出血]]等。脑室内通路阻塞引起的脑积水称阻塞性或非[[交通性脑积水]]；如脑室内通畅而因[[蛛网膜颗粒]]或[[绒毛]]吸收脑脊液障碍所致的脑积水称交通性脑积水。此外[[脉络丛乳头状瘤]]分泌过多脑脊液也可导致脑积水。

轻度脑积水时，脑室轻度扩张，脑组织呈轻度[[萎缩]]。严重脑积水时，脑室高度扩张，脑组织受压萎缩、变薄，脑实质甚至可菲薄如纸，[[神经组织]]大部分萎缩而消失（图16-9）。

{{图片|gj6zlhx5.jpg|脑积水}}

图16-9 脑积水

侧脑室高度扩张，脑组织受压萎缩变薄

婴幼儿颅骨缝闭合前如发生脑水肿，患儿可出现进行性头颅变大，颅骨缝分开，[[前囟]]扩大；颅内压增高较轻，[[头痛]]，呕吐，视乳头水肿也出现较晚。由于[[大脑皮质]]萎缩，患儿的智力减退，肢体瘫痪。成人脑积水，因颅腔不能增大，颅内压增加的[[症状]]发生较早也较严重。
{{Hierarchy footer}}
{{病理学图书专题}}

病理学/常见的并发症 - 版本历史

112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 中枢神经系统疾病最常见而重要的并发症为颅内压升高、脑水肿和脑积水，其中脑水肿和脑...”为内容创建页面