https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E5%91%BC%E5%90%B8%E7%AA%98%E8%BF%AB%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81 2026-04-24T14:14:15Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%91%BC%E5%90%B8%E7%AA%98%E8%BF%AB%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81&diff=180073&oldid=prev 2014-02-06T06:52:43Z

<p>以“{{Hierarchy header}} &#039;&#039;&#039;（一）<a href="/%E6%88%90%E4%BA%BA%E5%91%BC%E5%90%B8%E7%AA%98%E8%BF%AB%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="成人呼吸窘迫综合征">成人呼吸窘迫综合征</a>&#039;&#039;&#039; 成人呼吸窘迫综合征（adult　respiratory distress syndrome，<a href="/ARDS" class="mw-redirect" title="ARDS">ARDS</a>）是由多种原...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> '''（一）[[成人呼吸窘迫综合征]]'''<br /> <br /> 成人呼吸窘迫综合征（adult　respiratory distress syndrome，[[ARDS]]）是由多种原因造成[[肺泡]][[毛细血管]]膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性低氧[[血症]]性[[呼吸衰竭]]。临床主要表现是患者突然发生进 行性[[呼吸困难]]、[[紫绀]]、气促等急性呼吸窘迫[[症状]]，顽固性低氧血症和[[肺水肿]]，[[胸廓]]及肺的[[顺应性]]降低。[[X线]]检查显示迅速发展的两侧弥漫性[[肺浸润]]性阴影。成人呼吸 窘迫[[综合征]]往往是严重[[创伤]]、大面积[[烧伤]]、大手术后、[[中毒]]、[[败血症]]或[[休克]]等患者严重的[[并发症]]。[[发病率]]有逐渐增高的趋势，[[病死率]]较高，据初步统计，其病死率为 36％～68％。预后与[[肺病]]变的严重程度和肺功能状况有密切关系。<br /> <br /> 【病因和发病机制】<br /> <br /> 成人呼吸窘迫综合征是多种原因导致肺泡 毛细血管膜（alveolocapillary membrane）急性损伤的结果。肺与外界相通，又是体内唯一接受全部心输[[出血]]量的器官，特别易受大气和血流中致病因子的伤害。而且，肺的[[血流量]]最多， 毛细血管床的面积最大，受损的程度也比其他器官更为严重。致病原因如①[[肺感染]]；②吸入烟雾、毒气、胃内容物或[[溺水]]；③[[肺挫伤]]，[[放射性损伤]]；④氧中毒；⑤肺 [[血栓栓塞]]，[[羊水栓塞]]，[[脂肪栓塞]]；⑥使用过量麻醉剂或某些药物（如水杨酸制剂、[[美散痛]]、海洛英、抗癌药等）以及⑦某些全身性病理过程（如败血症，脓毒败血 症，休克，DIC，[[过敏反应]]，[[尿毒症]]，[[糖尿病酮症酸中毒]]，[[胰腺炎]]，严重创伤或烧伤等）和⑧某些治疗措施（如[[血液透析]]，[[体外循环]]，大量输出或输液）等都可引 起肺泡毛细血管膜损伤，导致ARDS发生。其发病机制尚未完全阐明，可能主要与[[中性粒细胞]]和[[巨噬细胞]]在肺内聚积，释放大量[[蛋白水解酶]]（如[[胶原酶]]、弹性硬蛋 白酶等）、[[氧自由基]]和一些[[血管]]活性物质（如前列腺素、[[白细胞三烯]]、[[血栓素]]A2等）引起肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而导致肺水肿有关。此外，聚积 在肺毛细血管内的[[血小板]]，既可阻塞毛细血管又可释放血管活性物质和[[溶酶体]]酶引起肺毛细血管膜损伤和通透性增高，在ARDS发病机制中起一定的作用。还有， 肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增加也是ARDS发病的因素之一。<br /> <br /> 【[[病理]]变化】<br /> <br /> 成人呼吸窘迫综合征的病理变化大致分为两个时期：<br /> <br /> 1． [[渗出]]期为病变早期，主要表现为肺间质毛细血管高度扩张、[[充血]]，肺间质和肺泡腔内有大量含[[蛋白质]]液体渗出（肺水肿）。在[[呼吸性细支气管]]及[[肺泡管]]或肺泡管与肺 泡交界处的内表面有透明膜形成，其组成成分为蛋白质、纤维素和[[坏死]]的[[细胞]]碎屑。此外，肺间质中还可发生点状出血、灶性坏死以及[[淋巴管扩张]]。肺内往往发生局 灶性[[肺萎陷]]。[[微血管]]内常有[[透明血栓]]和[[白细胞]]阻塞现象。<br /> <br /> 2．[[增殖]]期发病后数日，即转入损伤后的修复过程。Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]]及肺间质的[[纤维]][[母细胞]]大量[[增生]]，透明膜发生[[机化]]、[[纤维化]]，而且纤维化过程发展迅速。透明膜和肺泡间隔的纤维化很快扩展到全肺，导致[[弥漫性肺间质纤维化]]。<br /> <br /> 肉眼观，早期病变时肺表面湿润，有散在[[出血斑]]、[[出血点]]，并可见呈暗红色略凹陷的斑片状肺萎陷区。切面上，有大量泡沫状液体流出。3～4天后，[[肺出血]]、实变更加明显，呈[[牛肉]]样外观。可合并灶状[[梗死]]和[[支气管肺炎]]。<br /> <br /> '''（二）[[新生儿呼吸窘迫综合征]]'''<br /> <br /> 新 生儿[[呼吸窘迫综合征]]（neonatal　respiratory distress syndrome，NRDS）指[[新生儿]]出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然[[呼吸]]，继而发生呼吸过速、陷落呼吸（胸壁下陷）、呻吟、紫绀等急性呼吸窘 迫症状和呼吸衰竭。患儿肺内形成透明膜为其主要病变特征，故又称肺[[透明膜病]]（hyaline membrane disease）。NRDS是新生儿发病率较高的[[疾病]]，主要见于[[妊娠]]不足35周龄的未成熟儿，[[糖尿病]]孕妇娩出的新生儿，体重过低的新生儿，剖腹产或[[臀位]]产 的新生儿。此外，在第二个挛生儿也较常见。据报道，NRDS有家族性倾向，预后较差，病死率甚高。<br /> <br /> 【病因和发病机制】<br /> <br /> 新生儿 呼吸窘迫综合征的病因与肺发育不全，缺乏肺表面活性物质有关。肺表面活性物质系由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成和分泌，由[[磷脂酰胆碱]]、[[磷脂酰甘油]]等[[磷脂]]成分和[[蛋白]] 质组成，具有降低肺泡表面张力，降低毛细血管内压和防止[[血浆]]滤出的作用。表面活性物质系统的发育至妊娠35周时才渐臻完善，其分泌达最高水平。肺发育不 全，表面活性物质[[系统发育]]差（形态表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞普遍缺乏板层小体），表面活性物质缺乏，使肺泡表面张力增加，肺顺应性降低，因而肺泡张开不全和 不张。[[肺不张]]发生后，肺的[[通气]]和换气[[功能障碍]]导致[[缺氧]]、[[二氧化碳]][[潴留]]和[[酸中毒]]，遂引起肺血管[[痉挛]]、[[肺血流]]灌注不足，从而损伤毛细血管[[内皮细胞]]，使毛细血管 壁通透性增高，造成[[血浆蛋白]]漏出。同时，因缺乏表面活性物质，毛细血管内压增加，防止血浆滤出的作用降低，也促使血浆蛋白易于滤出。滤出到肺泡腔内的血浆 蛋白[[凝集]]为透明膜，贴附于肺泡壁内表面，进一步影响[[气体交换]]，更加重了缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，肺血流灌注更为减少，进一步抑制肺表面活性物质的形 成，如此形成恶性循环。<br /> <br /> 【病理变化】<br /> <br /> 肉眼观，肺含气少，色暗红，质韧，重量和体积可无明显改变。镜下，在呼吸性细支气管壁、 肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的膜状物（透明膜）。各[[肺叶]]均有不同程度的肺张开不全和不张，末梢气道中有[[水肿]]液。有些病例，肺间质和肺泡腔[[内出血]]较为 明显。有的还可见吸入的[[羊水]]成分（[[鳞状上皮]]细胞和角化物质）。<br /> {{病理学图书专题}}<br /> ==参考==<br /> *[[呼吸窘迫综合征]]<br /> {{Hierarchy footer}}</div>

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