https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%B2%A5%E6%A0%B7%E7%A1%AC%E5%8C%96%E7%97%85%E7%90%86%E5%8F%98%E5%8C%96 2026-04-27T02:40:28Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%B2%A5%E6%A0%B7%E7%A1%AC%E5%8C%96%E7%97%85%E7%90%86%E5%8F%98%E5%8C%96&diff=197263&oldid=prev 2014-02-06T10:43:56Z

<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E5%8A%A8%E8%84%89" title="动脉">动脉</a>壁的年龄变化：据国内研究，早在3个月胎龄时即见到<a href="/%E4%B8%BB%E5%8A%A8%E8%84%89" title="主动脉">主动脉</a>内弹力膜分层，中膜浅层SMC空过弹力膜...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[动脉]]壁的年龄变化：据国内研究，早在3个月胎龄时即见到[[主动脉]]内弹力膜分层，中膜浅层SMC空过弹力膜窗孔进入内膜，其后SMC[[增生]]，产生[[胶原]]、弹 性[[纤维]]及[[蛋白]][[多糖]]。内膜随着年龄增长而逐渐增厚。此外，在动脉杈或分支开口处常见小块白色增厚区，称为内膜垫（intimal cushion）。内膜垫由SMC、[[胶原纤维]]及蛋白多糖组成，可能是对血流剪应力的反应。据[[病理]]普查结果表明，[[动脉粥样硬化]]病变的发生与年龄的关系十分密 切。动脉杈、分支开口及[[血管]]弯曲的凸面为病变的好发部位。<br /> <br /> '''1．[[脂纹]]''' 脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期病变。据[[尸检]]普查，9岁以下儿童的主动脉脂纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。<br /> <br /> 脂纹的形成多先有[[高脂血]] 症，[[高脂血症]]或其它有害因子可造成[[内皮]]损伤，使其表面[[糖萼]]变薄，[[内皮细胞]]间间隙增宽。LDL与内皮细胞的高亲和性[[受体]]结合而被摄取，通过胞浆，进入内皮下 间隙，并被内皮细胞及SMC释放的[[氧自由基]]氧化修饰，产生氧化LDL（OX-LDL）及氧化Lp(a)［OX-Lp(a)］。<br /> <br /> 在动脉分杈、 分支开口处以及变曲动脉的凸面的血流剪应力减低，并可出现涡流，这使[[单核细胞]]易离开[[轴流]]与内皮接触。已知内皮细胞能分泌几种[[粘附]][[分子]]，例如[[细胞]]间粘附分子 （intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及血管粘附分子（vascular adhesion molecule-1，VCAM-1）。ICAM-1可与[[白细胞]]表面的受体β2[[整合素]]（β2integrin，包括LFA-1及MAC-1）结 合，VCAM-1可与白细胞的受体（VLA-4）结合，从而使单核细胞粘附于内皮表面。<br /> <br /> 单核细胞迁入内皮下间隙受多种因素影响。其中最重要 的是SMC分泌的单核细胞趋化蛋白1（monocyte　chemotactic protein 1，MCP-1），对单核细胞有很强的趋化活性。此外，动脉[[壁细胞]]产生的[[生长因子]]（如PDGF）及OX-LDL等对单核细胞亦有趋化活性。迁入内皮下间隙 的单核细胞被激活并[[分化]]成[[巨噬细胞]]。<br /> <br /> OX-LDL、OX-Lp(a)可与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取。这些受体对[[胆固醇]]无下调作用，因而被巨噬细胞摄取的[[脂质]]愈来愈多，直至形成泡沫细胞（foam cell）（图8-1）。<br /> <br /> {{图片|gj5s38tl.jpg|单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图}}<br /> <br /> 图8-1 单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图<br /> <br /> LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰；MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成（EC：内皮细胞，SMC：[[平滑肌]]细胞）（仿Schwartz）<br /> <br /> 大 量泡沫[[细胞聚集]]即形成脂纹，内皮隆起及变形。电镜下，巨噬细胞源性泡沫[[细胞表面]]富有突起，形成丝状[[伪足]]；胞浆内含有大量较小的脂质空泡和[[溶酶体]]，有时还见 到胆固醇结晶；核卵圆或略呈[[肾形]]，[[异染色质]]常呈块状紧靠[[核膜]]，偶见1～2个[[核仁]]。内皮细胞、巨噬细胞及SMC均可分泌生长因子〔PDGF、纤维[[母细胞]]生长 因子（FGF）、[[表皮生长因子]]（EGF）等〕，在其作用下，原已存在于内膜的SMC增生；中膜SMC发生[[表型]]转变（phenotypic modulation），即由收缩型（胞浆内含大量[[肌丝]]及致密体）转变为合成型（含大量[[粗面内质网]]、[[核蛋白体]]及[[线粒体]]）；同时，SMC穿过内弹力板窗孔迁 移入内皮下间隙并增生。SMC表面有LDL受体，可结合、摄取LDL及VLDL而成为泡沫细胞（肌源性泡沫细胞）。电镜下，肌源性泡沫细胞多呈长形，或有 突起，多少保持SMC的特点，胞浆内可见肌丝和致密体，脂质空泡多少不定，一般稍大，有时能见到[[基底膜]]（图8-2）。<br /> <br /> {{图片|gj5s39lh.jpg|脂纹组织结构模式图}}<br /> <br /> 图8-2 脂纹组织结构模式图<br /> <br /> 内 皮下间隙（SES）大量巨噬细胞源性泡沫细胞聚集，中膜SMC穿过内弹性膜（IEL）窗孔迁入内膜，增生并摄取脂质，内膜隆起及变形EC：内皮细胞病变的 进展：已知OX-LDL具有[[细胞毒性]]，当大量OX-LDL被巨噬细胞摄取，超过了其清除能力时可引起泡沫细胞的[[坏死]]，导致细胞外脂质核心形成。加 之，SMC大量增生，穿插于巨噬细胞源性泡沫细胞之间，产生胶原、[[弹性纤维]]及蛋白多糖，使病变演变为[[纤维斑块]]（图8-3）。<br /> <br /> '''2．纤维斑块''' 肉眼观，纤维斑块（fibrous plaque）为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。[[镜检]]下，斑块表面为一 层纤维帽，乃由多量SMC及大量细胞外[[基质]]（包括胶原、弹性纤维、蛋白[[聚糖]]及细胞外脂质）组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细 胞，以及细胞外脂质及基质（图8-4，图8-5）。<br /> <br /> 由于OX-LDL的细胞毒性作用，以及很可能内皮细胞及SMC产生的氧自由基的作用，可 引起斑块内细胞损伤及坏死。比较脆弱的巨噬细胞源性泡沫细胞坏死后，其胞浆内的脂质被释放出来，成为富含胆固醇酯的脂质池。泡沫细胞坏死崩解，释放出许多 溶酶体酶，促进其它细胞坏死崩解。随着这些病理过程的发展，纤维斑块逐渐演变为[[粥样斑块]]。<br /> <br /> '''3．粥样斑块''' 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂 质和坏死崩解物质混合而成）（图8-6）。镜检下，纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变，SMC被分散埋藏在细胞外基质之中。深部为大量无定形坏死物 质，其内[[富含细胞]]外脂质，并见胆固醇结晶（[[石蜡切片]]上为针状空隙）、[[钙化]]等（图8-7）。底部和边缘可有[[肉芽组织]]增生，外周可见少许泡沫细胞和[[淋巴细胞]]浸 润。病变严重者中膜SMC呈不同程度[[萎缩]]，中膜变薄。[[外膜]]可见新生[[毛细血管]]、不同程度的[[结缔组织]]增生及淋巴细胞、[[浆细胞]][[浸润]]。一些学者认为，这种外膜[[炎症]] （慢性主动脉周围炎）可能是对粥瘤中的类蜡质（ceroid 一种含高度[[不饱和脂肪酸]]的黄色腊样物质）成分的一种[[自身免疫]]反应。<br /> <br /> {{图片|gj5s3849.jpg|脂纹的进展}}<br /> <br /> 图8-3 脂纹的进展<br /> <br /> 泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块<br /> <br /> {{图片|gj5s3aau.jpg|发展中的纤维粥样斑块}}<br /> <br /> 图8-4 发展中的纤维粥样斑块<br /> <br /> 斑块表层为脂纹，含有泡沫细胞和增生的平滑肌细胞；深层有大量胆固醇（针状结晶）析出和泡沫细胞散在。男性，25岁，主动脉。<br /> <br /> （阜外[[医院]][[病理科]]供图）<br /> <br /> {{图片|gj5s3c0h.jpg|发展中的纤维粥样斑块}}<br /> <br /> 图8-5 发展中的纤维粥样斑块<br /> <br /> 图8-4的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞<br /> <br /> {{图片|gj5s3cva.jpg|主动脉粥样硬化}}<br /> <br /> 图8-6 主动脉粥样硬化<br /> <br /> 主动脉内膜面见粥样斑块形成<br /> <br /> '''4．复合病变'''<br /> <br /> （1）斑块[[内出血]]：在粥样斑块的边缘常见到许多薄壁的新生血管。在血流剪应力作用下，这些薄壁血管常易破裂[[出血]]，可形成[[血肿]]，使斑块更加隆起，其后血肿被[[机化]]。<br /> <br /> （2） 斑块破裂：为最危险的[[并发症]]，斑块破裂常形成[[溃疡]]（粥瘤性溃疡）及并发[[血栓形成]]；坏死性粥样物质可排入血流而造成胆固醇[[栓塞]]。斑块破裂常见于[[腹主动脉]]下 端、髂动脉和[[股动脉]]。富含软的细胞外脂质的斑块，特别是脂质池偏位时，容易破裂。斑块外周部分纤维帽最薄，含胶原、氨基[[葡聚糖]]及SMC较少，细胞外脂质较 多，抗张强度较差，该处巨噬细胞源性泡沫细胞浸润也最多。因此，破裂往往发生在纤维帽的外周。<br /> <br /> （3）血栓形成：表浅的或由于斑块破裂造成较 深的内膜损伤，均可使胶原暴露，通过von Willebrand因子的介导，引起[[血小板]]的聚集而形成[[血栓]]，可引起器官动脉阻塞而导致[[梗死]]（如[[脑梗死]]、[[心肌梗死]]）。[[冠状动脉]]血栓的机化及再通可在一定 程度上恢复该支动脉的血流，有助于保持梗死灶周围[[心肌]]的存活。<br /> <br /> （4）钙化：多见于老年患者，钙盐可沉积于坏死灶及纤维帽内，动脉壁因而变硬、变脆。[[钙化灶]]可进而发生[[骨化]]。<br /> <br /> {{图片|gj5s3b0n.jpg|主动脉粥样硬化}}<br /> <br /> 图8-7 主动脉粥样硬化<br /> <br /> 内膜中形成粥瘤，其中为一些坏死物质及胆固醇结晶，表面内膜呈纤维性增厚<br /> <br /> （5） [[动脉瘤]]形成：严重的粥样斑块底部的中膜SMC可发生不同程度的萎缩，以致逐渐不能承受血管内压力（张力）的作用而扩张，形成动脉瘤（aneurysm）。 另外，血流可从粥瘤性溃疡处侵入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤（aneurysma dissecans）。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理学图书专题}}</div>

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