https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%B2%A5%E6%A0%B7%E7%A1%AC%E5%8C%96%E5%8F%91%E7%94%9F%E6%9C%BA%E5%88%B6%E5%AD%A6%E8%AF%B4 2026-04-26T01:04:24Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%B2%A5%E6%A0%B7%E7%A1%AC%E5%8C%96%E5%8F%91%E7%94%9F%E6%9C%BA%E5%88%B6%E5%AD%A6%E8%AF%B4&diff=197268&oldid=prev 2014-02-06T10:43:59Z

<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%B2%A5%E6%A0%B7%E7%A1%AC%E5%8C%96" title="动脉粥样硬化">动脉粥样硬化</a>的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有： &#039;&#039;&#039;1．脂源性学说&#039;&#039;&#039; 此说基于<a href="/%E9%AB%98%E8%84%82%E8%A1%80%E7%97%87" title="高脂血症">高脂血症</a>与本...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[动脉粥样硬化]]的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有：<br /> <br /> '''1．脂源性学说''' 此说基于[[高脂血症]]与本病的因果关系。实险研究也证明，给动物喂饲富含[[胆固醇]]和脂肪的饮食可引起与人类动脉粥样硬化相似的[[血管病]]变。高脂血症可引起[[内皮细胞]] 损伤和灶状脱落，导致[[血管]]壁通透性升高，[[血浆]][[脂蛋白]]得以进入内膜，其后引起[[巨噬细胞]]的清除反应和血管壁SMC[[增生]]，并形成斑块。 Anitschkow(1925)的[[浸润]]学说、Rössle(1943)的渗入学说，以及Doerr(1963)的灌注学说都是在这样的事实基础上建立 的。<br /> <br /> '''2．致突变学说''' 此学说为EP Benditt和JM　Benditt(1973)所提出，认为动脉粥样硬化斑块内的[[平滑肌]][[细胞]]为单克隆性，即由一个[[突变]]的SMC产生[[子代]]细胞，迁移入内 膜，分裂增生而形成斑块，犹如[[平滑肌瘤]]一般。此起突变的原因可能是[[化学]]致突变物或[[病毒]]，其根据是，若女性的[[二倍体]]强[[胞核]]中X[[染色体]]的任一个[[基因]]是[[杂合子]]， 机体将由两种不同[[等位基因]]型的[[细胞混合]]组成（镶嵌性）。目前以6-[[磷酸葡萄糖脱氢酶]]（G-6-PD）作为检测这两个等位基因的[[标记物]]。G-6-PD有两上 [[异构体]]（A及B）。若增生病变来自镶嵌个体的单个细胞，则这种病变与正常组织含有两个[[表型]]相反，仅含有一个表型的G-6-PD。Benditt等在检查杂 [[合子]]黑人妇女的正常[[主动脉]]及斑块中发现，斑块由产生一种表型的G-6-PD的SMC组成，而正常[[动脉]]壁则由两种表型的G-6-PD的SMC混合组成。因此 认为这些病变是单克隆来源。<br /> <br /> '''3．损伤应答学说''' 此说为Ross(1976)所提出，1986年又加以修改，认为动脉粥样硬化斑块形成至少有两个途径：①各种原因（机械性、LDL、[[高半胱氨酸]]、[[免疫性]]、 [[毒素]]、病毒等）引起[[内皮]]损伤，使之分泌[[生长因子]]（growth　factor，GF），并吸引[[单核细胞]][[粘附]]于内皮。单核细胞迁移入内皮下间隙，摄取[[脂质]]， 形成[[脂纹]]，并释放[[血小板源性生长因子]]（PDGF）样生长因子。脂纹可直接演变为[[纤维斑块]]，或由于内皮细胞脱落而引起[[血小板]]粘附。这样，血小板、巨噬细胞及 内皮细胞均可产生生长因子，刺激中膜SMC增生。增生病灶内的SMC也可分泌PDGF样生长因子。②内皮细胞受损，但尚完整，内皮细胞更新增加，并产生生 长因子，从而刺激中膜SMC迁移进入内膜，SMC及受损内皮细胞均可产生PDGF样生长因子，这种相互作用导致纤维斑块形成，并继续发展。<br /> <br /> 动脉粥样硬化的[[炎症]]学说：损伤应答学说实际上也是一种炎症观点。近年来，随着研究工作的不断深入，动脉粥样硬化发生的炎症学说又重新被强调。<br /> <br /> '''4．[[受体]]缺失学说'''Brown 和Goldstein(1973)首先发现人纤维[[母细胞]]有LDL受体。已知，该受体广泛分布于肝、动脉壁等全身各种组织细胞膜表面。血浆LDL与LDL受 体结合后，聚集成簇，被内吞入细胞，并与[[溶酶体]]融合。在溶酶体酶的作用下，LDL中的apo B100被水解为[[氨基酸]]，胆固醇酯被水解为游离胆固醇及脂肪酸，前者通过以下途径调节细胞的胆固醇[[代谢]]：①抑制[[内质网]]的HMG CoA[[还原酶]]而[[抑制细胞]]本身胆固醇合成；②在[[转录水平]]上抑制细胞LDL[[受体蛋白质]]的合成；③激活内质网[[脂酰]]CoA胆固醇脂酰[[转移酶]]（ACAT）活性，使游 离胆固醇酯化而储存于胞浆内。LDL被细胞摄取的量取决于[[细胞膜]]上受体的多少，若LDL受体数目过少，则导致细胞从循环中清除LDL减少，从而使血浆 LDL升高。[[家族性高胆固醇血症]]是[[常染色体]][[显性]][[遗传病]]，患者由于[[细胞表面]]LDL受体功能缺陷而导致血浆LDL水平极度升高。患者多在早年发生[[冠心病]]而死 亡。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理学图书专题}}</div>

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