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2014-02-06T09:24:17Z

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Ⅳ型[[变态反应]]又名[[迟发型超敏反应]]，是特异性[[致敏]]T[[细胞]]所介导，其中包括经典的迟发型超敏反应和细胞介导的[[细胞毒性]]反应，两者均系致敏T细胞接触特异性[[抗原]]而引起，分别受到MHC－Ⅱ类和MHC－Ⅰ[[类抗原]]的限止。在迟发型超敏反应中，有其他细胞的参与，其中[[巨噬细胞]]为主要的[[效应细胞]]。在细胞介导的细胞 [[毒性反应]]中，致敏T细胞本身具有效应功能，可直接攻击[[靶细胞]]。Ⅳ型变态反应是各种细胞内[[感染]]，特别是[[结核杆菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]和[[寄生虫感染]]所致的[[免疫反应]]。其他如化学物质所引起的[[接触性皮炎]]及[[移植排斥]]也属本型反应。

'''1．迟发型'''[[超敏反应]]迟发型超敏反应最经典的例子是[[结核菌素]]反应。结核菌素是[[结核菌]]的[[蛋白]][[脂多糖]]成分。对先前已致敏的个体，[[皮内注射]]结核菌素，8～12小时后局部出现[[硬结]]。一般在1～3天达到高峰。镜下可见[[表皮]]和真皮浅部有多量[[单核细胞]]的聚集和多少不等的[[中性粒细胞]][[浸润]]，[[血管]]通透性明显增高，间质中有较多[[纤维蛋白]]的沉积。

本反应的发生主要由CD4＋T细胞介导，当机体再次接触[[特异性抗原]]时，致敏CD4＋细胞受刺激，激活分裂并释放各种[[生物]]活性物质，名为[[淋巴因子]] （lymphokines），淋巴因子和其他[[细胞因子]]（cytokines）一样，通过三种方式产生效应，以促成迟发型超敏反应的发生，即①[[自分泌]] （autocrine）机制，CD4＋[[细胞分泌]]的[[白介素]]2（IL－2）作用于CD4＋[[细胞表面]]的IL－2[[受体]]而使CD4＋细胞本身进一步激活、[[增生]]并分泌；②[[旁分泌]]（paracrine）机制，CD4＋细胞分泌的[[干扰素]]（IFN－γ）等作用于邻近的巨噬细胞,将其激活、聚集并分泌[[单核因子]]如IL－1、 PDGF等，导致[[肉芽肿性炎]]症的形成和发展；③[[内分泌]]（endocrine）机制，使远处或系统细胞产生效应，例如CD4＋细胞等分泌的[[肿瘤坏死因子]] （TNF－α）和[[淋巴]]毒因子（lymphotoxin）可作用于血管内皮细胞，前者增加其[[前列环素]]的分泌，使[[血管扩张]]，后者使之表达[[淋巴细胞]][[粘附]][[分子]] （ELAM－1）有利于淋巴、单核细胞粘附并游出。

'''2．[[细胞毒]]反应''' 由CD8＋T细胞所介导，此种淋巴细胞又名细胞毒性T细胞（CTL），其溶细胞作用是通过CTL表面的特异性受体对靶细胞[[表面抗原]]的识别、结合而受启动，通过细胞与细胞的直接接触，最终导致靶细胞膜的溶解和细胞的[[坏死]]。

因此总的说来，Ⅳ型变态反应病变的特点是以单个核细胞浸润为主的[[炎症]]和组织坏死。如果局部有些难以降解的[[抗原刺激]]持续存在，则在单个核细胞浸润的基础上，数周后可出现类[[上皮细胞]][[结节]]，形成典型的[[肉芽肿]]。胞内寄生菌（如结核杆菌、[[麻风杆菌]]），某些真菌（如[[荚膜]]组织胞浆菌、[[新型隐球菌]]），某些[[寄生虫]]（如[[血吸虫]]卵的[[可溶性抗原]]）感染以及病素感染，[[器官移植]]排斥反应，[[肿瘤]]免疫等常出现明显的Ⅳ型变态反应。

需要指出的是免疫反应可通过上述四大类机制引起病变，但以一个[[疾病]]而言，由于抗原的特性，机体的反应情况以及病程发展的不同阶段，可以同时或先后出现不同类型的变态反应，将在以下几种疾病中进一步说明。
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病理学/Ⅳ型变态反应 - 版本历史

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