https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E2%85%A0%E5%9E%8B%E5%8F%98%E6%80%81%E5%8F%8D%E5%BA%94 2026-04-20T22:08:08Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6/%E2%85%A0%E5%9E%8B%E5%8F%98%E6%80%81%E5%8F%8D%E5%BA%94&diff=190887&oldid=prev 2014-02-06T09:20:34Z

<p>以“{{Hierarchy header}} Ⅰ型<a href="/%E5%8F%98%E6%80%81%E5%8F%8D%E5%BA%94" title="变态反应">变态反应</a>又称<a href="/%E8%BF%87%E6%95%8F%E5%8F%8D%E5%BA%94" title="过敏反应">过敏反应</a>（anaphylaxis），因反应迅速，故又有<a href="/%E9%80%9F%E5%8F%91%E5%9E%8B%E8%B6%85%E6%95%8F%E5%8F%8D%E5%BA%94" class="mw-redirect" title="速发型超敏反应">速发型超敏反应</a>（immediate hypersensitivit...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> Ⅰ型[[变态反应]]又称[[过敏反应]]（anaphylaxis），因反应迅速，故又有[[速发型超敏反应]]（immediate hypersensitivity）之称。本型变态反应是通过[[抗原]]（[[致敏]]原）进入机体后与附着在[[肥大细胞]]和[[嗜碱性粒细胞]]上的IgE[[分子]]结合，并触发该[[细胞]] 释放[[生物]]活性物质，引起[[平滑肌]]收缩、[[血管]]通透性增加、浆液分泌增加等[[临床表现]]和[[病理]]变化。<br /> <br /> 致敏原的种类繁多，常见的有①[[异种蛋白]]质：如异种动物[[血清]]、[[蜂毒]]、昆虫[[毒液]]、[[疫苗]]、[[寄生虫]]、食物、[[花粉]]、[[胰岛素]]等；②药物：如各种[[抗生素]]、有机碘、汞剂等。<br /> <br /> '''【发病机制】'''<br /> <br /> Ⅰ 型变态反应在人类乃由IgE[[抗体]]所介导。致敏原刺激[[扁桃体]]、肠的集合淋巴结或[[呼吸道]]粘膜中的[[淋巴细胞]]、[[巨噬细胞]]、在TH细胞的协同作用下，产生IgE（在 一般情况下，这一过程受TS细胞的抑制）。IgE的Fc片段与肥大细胞嗜碱性粒细胞的Fc[[受体]]相结合，造成了致敏状态。当机体再次接触相同的致敏原时,它 们与附着于肥大细胞上之IgE相结合。多价抗原与二个以上领近的Ige 分子发生交联，激发了二个行但又独立的过程，其一是肥大细胞的脱颗粒和颗粒中介质（[[原发性]]介质）的释放；另一是[[细胞膜]]中原位介质合成和释放（图 4-1）。<br /> <br /> 1．原发性介质存在于肥大细胞的颗粒中，通过脱颗粒而释放，主要包括①[[组胺]]，可引起强烈的[[支气管]]平滑肌收缩，[[血管扩张]]、通透性增 加，粘液分泌增加；②[[趋化因子]](chemotactic factor, CF),其中[[嗜酸性粒细胞]]趋化因子（ECF-A)和中性[[粒细胞]]趋化因子（NCF）分别引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞[[浸润]]；③[[中性蛋白酶]]可裂解[[补体]]及[[激肽原]] 而产生其他[[炎症]]介质。<br /> <br /> {{图片|gj5r9ffg.jpg|Ⅰ型变态反应中肥大细胞释放介质的机制}}<br /> <br /> 图4-1 Ⅰ型变态反应中肥大细胞释放介质的机制<br /> <br /> 2． [[继发性]]介质由激活的肥大细胞所产生，主要通过[[磷脂酶]]A2的激活，作用於膜[[磷脂]]而产生[[花生四烯酸]]，进而通过5-脂[[氧化酶]]和[[环氧化酶]]途径分别产生[[白细胞三烯]] （leucotrienes,LT）和[[前列腺素]]（prostaglandins,[[PG]]）：①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质，其效应较组胺高数千 倍，而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及[[单核细胞]]有很强的[[趋化性]]；②前列腺素D2（PGD2）多产生于人肺肥大细胞，可引起强烈的[[支气管痉挛]]和粘液分泌增 多；③[[血小板]][[激活因子]](platelet activating factor， PAF)可引起[[血小板聚集]]和组胺释放，该因子的产生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的[[代谢]]产物。此外肥大细胞尚可分泌多种[[细胞因子]]，其中如 TNF－α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。<br /> <br /> Ⅰ型变态反应过程无补体参与，在一般情况下不破坏细胞，其致病作用主要是通过上述各生物活性物质 引起。本型反应有局部性和全身性两类；：局部性反应常表现为局部组织[[水肿]]、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌[[痉挛]]等变化，如[[皮肤]][[荨麻疹]]（食物 [[过敏]]），[[过敏性鼻炎]]（[[枯草热]]）及[[哮喘]]等。而全身性过敏反应如[[抗血清]]、药物（如[[青霉素]]）的[[过敏性休克]]，可造成迅速死亡。死亡病例[[尸检]]时，可见[[喉头水肿]]，两肺 [[出血]]水肿，有时伴急性[[肺气肿]]及右心扩张，血不凝固，其余[[内脏]]除[[淤血]]外，通常无特征性形态变化。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理学图书专题}}<br /> {{导航板-过敏反应及自身免疫性疾病}}</div>

112.247.67.26